Легочные амилоидные тельца - Страница 2 - Форум
 
Легочные амилоидные тельца - Страница 2 - Форум
[ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
Вы вошли как Гость
Текущая дата: Пятница, 2016-12-09, 6:46 AM

Страница 2 из 2«12
Форум » СЕКЦИОННАЯ РАБОТА » Консультации и случаи из практики » Легочные амилоидные тельца (Что это такое?)
Легочные амилоидные тельца
РоманДата: Четверг, 2009-06-11, 3:18 PM | Сообщение # 16
Профессионал
Группа: Модераторы
Сообщений: 139
Репутация: 8
Статус: Offline
Если альвеолы «не задышали», вначале, то не факт, что мембран не будет впоследствии… Именно так и происходит: Задышал – Ателектаз (уже вторичный) – Пневмопатия (со своими проявлениями и стадийностью).

Мембран не может быть у «не задышавших» альвеол в виду того, что без дыхания ребенок и жить не будет, и не будет времени мембранам сформироваться. Механизм образования мембран у новорожденных связан в первую очередь с первичным дефицитом сурфактанта, а в последующем с его интенсивным распадом – порочный круг… В этом главная суть отличия СДР Новорожденных и СДР Взрослых (во втором случае с сурфактантом, вначале, все в порядке).

Следующее… Природа содержимого в альвеолах новорожденных может быть различной: в недышавших легких (т.е. при первичном ателектазе) в альвеолах – околоплодные воды; при пневмопатии (и др. патологических состояниях) – транссудат, с различным содержанием белка, из которого впоследствии может сформироваться гиалиновая мембрана (ГМ). А это совершенно разные среды. Кстати наиболее четко ГМ визуализируются на 2-3 сутки (к этому времени они уплотняются), что не укладывается в ситуацию со скоропостижной смертью.
Из всех случаев болезни гиалиновых мембран (БГМ), которые видел, ГМ определялись на фоне ателектаза (Об этом пишет и Т.Е.Ивановская в 2-т. Руководстве).
В случаях РДСН формирование мембран не связано с вентиляцией альвеол, а связано с дефицитом сурфактанта и с гипоксией легочной ткани.

Еще… Вот что интересно в отношении аналогии РДС и Амилоидных телец – Гиалиновые мембраны, при просмотре микропрепаратов, имеют распространенный характер (как у детей, так и у взрослых), а Амилоидные тельца – единичны, лишь в некоторых альвеолах. Думаю в механизмах развития ГМ и Амилоидных телец мало общего, а может и ничего.

 
VladpathologДата: Пятница, 2009-06-12, 11:58 AM | Сообщение # 17
Генерал-лейтенант
Группа: Администраторы
Сообщений: 638
Репутация: 13
Статус: Offline
Здравствуйте коллеги! Вернусь к посту Patologoanatom, о простатических тельцах - постоянно смотрю биопсии простаты и могу сказать, что встречал их как в опухолевых ацинусах, так и при обычной гиперплазии. Хотя представители VAKURG указывают, что они в большей мере характерны для неопухолевых процессов и в какой-то мере позволяют высказать в пользу атипической аденоматозной гиперплазии при дифференцировке ее с раками. От себя сказал бы, что это ну очень сомнительное наблюдение.
С уважением. Надеюсь не прерву Ваш интересный диалог Роман, и renala.
 
renalaДата: Пятница, 2009-06-12, 1:06 PM | Сообщение # 18
Эксперт
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 58
Репутация: 6
Статус: Offline
Роман, тут скорее всего надо отбросить все и остановиться только на сути, а именно, на факте гипоксии и на факте повышения сосудистой проницаемости. И плясать отсюда.

Пропотевание плазмы идет как в толщу альвеолярной перегородки (она утолщается, набухает и становится мембранозной), так и интраальвеолярно с наличием коагулятов в просвете. Возможен и комбинированный вариант (сначала пропитывание перегородки, потом интраальвеолярно).
Первый механизм характерен больше для деток (у них есть на это все условия - мобильная сосудистая стенка, нет склерозирования стенок альвеол и сосудов - т.е. выходу плазмы ничто не препятствует), проницаемость носит как правило генерализованный характер.
Второй механизм - для взрослых (имеется уже и возрасной пневмосклероз, и периваскулярный склероз и т.д.). Тут сосудистая проницаемость уже будет иметь локальный вид и склерозированные перегородки не смогут "физически" принять в свою толщу плазму и она уйдет напрямую в альвеолы.
А дальше идет чистой воды физика. То, что пропотело в перегородку и начало выступать в виде "капелек" на стенке альвеол прижимается и "прессуется" (получаем мембрану), а то, что уже внутри - обкатывается воздухом (если дышим конечно).
У меня были мысли насчет давности телец. Одни мне казались свеженькими (они были светлее, розовее, оптически "мягче" по консистенции), а другие старенькими ("плотные", фиолетоватого цвета, полосчатые). Один раз увидела растрескавшееся тельце в прямом смысле этого слова. И это навело меня на такую мысль - эти тельца образуются не слишком быстро и впоследствии долго хранятся в альвеолах (причем клеточной реакции на них нет).
Сразу вопрос - а где ж скоропостижность при таких раскладах?

Дистресс-синдром - явление серьезное, указывающее на тяжелую гипоксию, вызванную соматической патологией (у взрослых это прежде всего хронические сердечные дела). Но в любой болезни есть компенсированные и декомпенсированные состояния. Возможно, человек перенес, точнее пережил, гипоксическую атаку завершившуюся таким себе "мини-дистресс-синдромом" с небольшим локальным пропотеванием плазмы. Далее он выжил, а плазма тем временем в альвеолах закаталась в шарики. После переносит этот человек повторную гипоксическую атаку и опять выживает. А на третий раз ему не повезло, декомпенсация сделала свое дело и он умер. И тут нам ложатся на стол стекла и мы видим в легких эти образования...
Таким образом, эти тельца говорят только лишь о предыдущих пережитых тяжелых (я подчеркиваю это!) гипоксических атаках. А сейчас он (как сказали одни родственники: "раньше иногда просто падал в обморок, думали от волнения, а тут вышел в магазин и...") и не пережил очередную гипоксическую атаку и скоропостижно умер (гипоксия мозга и все что угодно - не важно). Тельца являются показателем тяжелой гипоксической патологии, могущей в любой момент закончиться скоропостижно.

Вот, собственно, и все, других мыслей не имею. Возможно коллеги подключатся к обсуждению и что-то другое более неожиданное вырисуется. Мне, по крайней мере, будут интересны все версии, даже несмотря на то, что этот вопрос, лично для меня, уже потерял привлекательность и актуальность.

С уважением ко всем.

Сообщение отредактировал renala - Пятница, 2009-06-12, 1:11 PM
 
РоманДата: Пятница, 2009-06-12, 4:42 PM | Сообщение # 19
Профессионал
Группа: Модераторы
Сообщений: 139
Репутация: 8
Статус: Offline
renala, согласен остановится на сути… Тканевая гипоксия, повышение сосудистой проницаемости, транссудация, коагуляция транссудата… Ну что, Мир?

Спасибо за интересный "спор"! smile Всегда люблю с Тобой пообсуждать всякие "непонятности"...

 
AnnДата: Пятница, 2009-10-30, 8:38 AM | Сообщение # 20
Патоморфолог с собственным мнением
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 31
Репутация: 2
Статус: Offline
Уважаемая, renala, доброго времени суток. Прочитала ваше мнение по поводу образования "амилоидных телец"
Quote (renala)
Механика, на мой взгляд, такова: гипоксия - повышается сосудистая проницаемость - проваливается плазма с белком в альвеолы - коагулируется - формируются "тельца"и поскольку альвеола "дышит", то воздух катает "тельце" в шарик.
У новорожденных дистресс-синдром протекает, видимо, с тем отличием, что впервые заходящий воздух в альвеолу "припрессовывает" и "приклеивает" коагулят к стенкам альвеол (в виде мембран) и таких "шариков" как у взрослых мы не наблюдаем.

Возникает вопрос: у взрослых при ARDS мы же встречаем гиалиновые мембраны?!
 
renalaДата: Пятница, 2009-10-30, 1:01 PM | Сообщение # 21
Эксперт
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 58
Репутация: 6
Статус: Offline
Уважаемая Ann, конечно встречаем и намного чаще чем тельца.
Quote (renala)
То, что пропотело в перегородку и начало выступать в виде "капелек" на стенке альвеол прижимается и "прессуется" (получаем мембрану), а то, что уже внутри - обкатывается воздухом (если дышим конечно)
 
AnnДата: Пятница, 2009-10-30, 1:54 PM | Сообщение # 22
Патоморфолог с собственным мнением
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 31
Репутация: 2
Статус: Offline
renala, я, наверно, не совсем точно выразилась, перефразирую. У взрослых при ARDS, мы видим гиалиновые мембраны, но они ж не дети, не первый вдох делают, а дышат. Следовательно, следуя вашей версии должны быть не мембраны, а "обкатаные" гиалиновые тельца. А на "обкатку" надо хоть какое-то время, следовательно процесс если не хронический, то хотя бы продолжительный.
Я соглашусь с Романом (основываясь на собственных наблюдениях)
Quote (Роман)
Вот что интересно в отношении аналогии РДС и Амилоидных телец – Гиалиновые мембраны, при просмотре микропрепаратов, имеют распространенный характер (как у детей, так и у взрослых), а Амилоидные тельца – единичны, лишь в некоторых альвеолах.
 
renalaДата: Пятница, 2009-10-30, 4:01 PM | Сообщение # 23
Эксперт
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 58
Репутация: 6
Статус: Offline
Уважаемая Ann, и у взрослых, и у детей, плазма сначала пропитывает перегородку, а только потом начинает "выступать" в виде "капелек" на стенке альвеол и сразу же припрессовывается воздухом, превращаясь в мембрану. Если плазма продолжает поступать в больших количествах и с большой "скоростью", то "капли" становятся крупными и "отрываются" от стенки альвеол (видим эозинофильные массы в просвете альвеол), дальше они коагулируются и только после этого "обкатываются", но на два последних процесса нужно ВРЕМЯ. Возможно и так, что гиалиновое тельце - это "слущенная" (ранее образовавшаяся) гиалиновая мембрана, не успевшая "уплотниться" и после "обкатавшаяся" (что-то типа "пластилинового" механизма), но опять же - нужно ВРЕМЯ.

Если Вы имеете в виду ТЯЖЕЛЫЙ дистресс-синдром, то человек банально не доживает до гиалиновых телец, а погибнет еще на этапе пропитки стенок альвеол плазмой или на этапе формирования гиалиновых мембран (увеличение диффузионного расстояния между просветом альвеолы и капилляром приведет к очень тяжелой гипоксии, не коррегируемой ИВЛ). В таком случае, естесственно, мы видим только мембранозные перегородки и гиалиновые мембраны и, более того, расцениваем это как маркерный признак дистресса.

А вот если человек перенесет более-менее "мягкий" дистресс-синдром (возможно и не один) и выживет, вот тут мы уже можем увидеть эти тельца, времени как раз хватает на их формирование. В случае тяжелого дистресс-синдрома, который мы вскрываем и смотрим - времени на формирование телец нет (помимо мебран, не всегда и не повсюду, видим эозинофильные массы в просвете альвеол, возможно, это и есть "субстрат" для будущих телец).

О локальности телец судить сложно - видела как единичные экземпляры, так и "нафаршированные" легкие. Видимо, это зависит, от степени тяжести гипоксии и интенсивности самого дистресса.

С уважением.

 
СаулДата: Понедельник, 2009-11-02, 10:27 AM | Сообщение # 24
Специалист
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 72
Репутация: 3
Статус: Offline
Я.если честно сомневаюсь в единой природе гиалиовых мембран и телец. Если тельца есть следствия перенесенного когдато дистресс- синдрома, то надо лучше собирать анамнез. Честно я таких анамнестических данных не находил. С другой стороны почему вы думаете . что амилоидне телца это не продукт сереции альвеоцитов?
 
renalaДата: Понедельник, 2009-11-02, 5:07 PM | Сообщение # 25
Эксперт
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 58
Репутация: 6
Статус: Offline
Уважаемый Саул, а какие соединения, являющиеся продуктом секреции альвеолоцитов, могут послужить субстратом для образования таких телец?
 
СаулДата: Вторник, 2009-11-03, 5:33 AM | Сообщение # 26
Специалист
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 72
Репутация: 3
Статус: Offline
Ну к примеру сурфактант. Можно предположить нарушение динамики обмена сурфактанта (недостаток всасывания альвеоцитами 2 типа, или поглощения альвеолярными макрофагами) и как следствие повышение его обьема в альвеоле. А уж дальше как было выше сказано "воздух катает эту капельку сурфактанта и тд. и тп." biggrin
 
renalaДата: Вторник, 2009-11-03, 12:37 PM | Сообщение # 27
Эксперт
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 58
Репутация: 6
Статус: Offline
Сомнительная версия.
Сурфактант - это комплексное соединение: ЛИПИДЫ (80–90% !!!), белки (10%), апопротеины 5%, углеводы и ионы. Липиды сурфактатнта в основном представлены фосфолипидами (фосфатидилхолин, лецитин, фосфатидилглицерол, фосфатидилинозитол и т.д).
Тельца, которые мы видим в альвеолах никак не напоминают липидные образования.
 
СаулДата: Вторник, 2009-11-03, 1:35 PM | Сообщение # 28
Специалист
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 72
Репутация: 3
Статус: Offline
Ну не знаю как вы, а я чтобы определить природу исследуемого материала применяю различные окраски. Судя по вашим высказываниям вы диф. окраски не проводили , а следовательно говорить так
Quote (renala)
Тельца, которые мы видим в альвеолах никак не напоминают липидные образования
по меньшей мере самонадеянно hello
P.S Я тоже таких окрасок не проводил, поэтому только предпологаю.
 
renalaДата: Вторник, 2009-11-03, 3:24 PM | Сообщение # 29
Эксперт
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 58
Репутация: 6
Статус: Offline
В свое время, уважаемый Саул, меня заинтересовали эти непонятные тельца и я начала собирать морфологический материал и прицельно его изучать. Не корысти ради конечно, а лично для себя, поскольку для диссертации, к примеру, такой объем не годится, максимум пара статей. Мне это все было не нужно, я работала совсем в другом направлении. Не нужно мне это и сейчас, поскольку лично для себя я получила более-менее внятную версию механизма образования этих телец, дальше продвигаться нет желания.

Возвращаясь к теме скажу, что окраски суданом ничего не дали. В этих тельцах если и есть липиды, то в мизерных количествах, не соответствующих пропорциям в сурфактанте. Эти тельца больше соответствуют плазматическому генезу.
Попробуйте поизучать их теперь Вы, вижу и Вам этот вопрос интересен, может чего интересного найдете.

 
Форум » СЕКЦИОННАЯ РАБОТА » Консультации и случаи из практики » Легочные амилоидные тельца (Что это такое?)
Страница 2 из 2«12
Поиск: