Вы вошли как Гость
Текущая дата: Вторник, 2024-04-23, 10:38 PM
|
Генерализованная вирусная инфекция у ребенка 10 мес?
|
|
| SOVA | Дата: Вторник, 2011-05-10, 9:35 PM | Сообщение # 1 |
 Полковник
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 81
Статус: Offline
| Уважаемые коллеги. В период моего отсутствия ( была на учебе), судебщик вскрыл 10 мес. дитя. Хотела бы узнать Ваше мнение по данному случаю. Из предыстории: ребенок с тундры, во время перемещения с матерью с одного кочевого места в другое отмечена слабость, повышение температуры до 39С. Обратились в ближайшую амбулаторию, а там и в маленькую районную больницу. За пероид 8 час гипертермия, заложенность носа, умеренная гиперемия зева. Тахипное до 60, тахикардия более 120. Сознание - кома?. В ОАК лейкоцитоз 34,6, лимфоцитов 22, п\я 10. СОЭ 10, Тромбоцитов 500 - 450 тыс; Эр - 4,3, НВ- 120. Вот и все , что было в ресурсах той маленькой больнички. Перевели на ИВЛ в час ночи, и к 10 утра следующего дня дите скончалось. Рентгенологически и максроскопически в легких ничего. ребенок умеренный гипотрофик, снижена масса надпочеников, увеличен тимус. Ребенок от 3 беременности, преждевременные роды в чуме в сроке 36 нед. Есть малые аномалии сердца в виде укорочения хорд трикуспидального клапана и дополнительной хорды митрального клапана( это что смогла узреть на фиксированном препарате сердца) , фетальные почки - вижу микро недоразвитые клубочки корковго вещества.(пока не знаю как обозвать). Посев нулевой с паренхиматозных органов. Единственное что определили _ ДНК к пневмококкам по всему бронхиальному дереву и легким. Головной мозг на секции с признаками умеренного отека, 830 гр, лекгие относительно воздушные, всплывали при погружении. Больше информации судебщих мне сообщить не смог. Как он говорит: не знаю от чего скончался дитеныш.
|
| |
| |
| SOVA | Дата: Вторник, 2011-05-10, 9:38 PM | Сообщение # 2 |
|
Полковник
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 81
Статус: Offline
| Привожу фото легких:
|
| |
| |
| SOVA | Дата: Вторник, 2011-05-10, 9:40 PM | Сообщение # 3 |
|
Полковник
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 81
Статус: Offline
| Это фото миокарда вместа с клапанами, раздельно взяты правые и леве отделы:
|
| |
| |
| SOVA | Дата: Вторник, 2011-05-10, 9:44 PM | Сообщение # 4 |
|
Полковник
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 81
Статус: Offline
| Фото головного мозга, с мягкой мозговой оболочкой:
|
| |
| |
| SOVA | Дата: Вторник, 2011-05-10, 9:48 PM | Сообщение # 5 |
|
Полковник
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 81
Статус: Offline
| Печень с портальными трактами, почки, надпочечники, селезенка:
|
| |
| |
| SOVA | Дата: Вторник, 2011-05-10, 9:55 PM | Сообщение # 6 |
|
Полковник
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 81
Статус: Offline
| Еще детальнее покажу миокард и клапаны ( макро клапаны утолщены), непрозрачные Добавлено (2011-05-10, 9:55 PM)
---------------------------------------------
У меня складывается впечатление о наличии генерализованной вирусной инфекции неуточненной этиологии с развитием двусторонней интерстициальной пневмонии, продуктинвого миокардита, продуктвного менингоэнцефалита ( о чем говорят васкулиты головного мозга), гепатита. Прошу прощения за дилетанство, и с нетерпением жду вашей критики.
|
| |
| |
| SOVA | Дата: Вторник, 2011-05-10, 10:00 PM | Сообщение # 7 |
|
Полковник
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 81
Статус: Offline
| еще фото с клапана сердца и миокарда:
|
| |
| |
| Роман | Дата: Среда, 2011-05-11, 11:47 PM | Сообщение # 8 |
 Профессионал
Группа: Модераторы
Сообщений: 139
Статус: Offline
| Залил к себе на комп все микрофото, посмотрел…. Что обратило на себя мое внимание, в привязке к той клинике что вы уважаемая SOVA, изложили, так это васкулиты в ткани головного мозга, с признаками нарушения проницаемости сосудистых стенок, гиперемией внутримозговых сосудов микроциркуляторного русла и серозное воспаление в мягких мозговых оболочках. Почему акцентирую внимание на клинике, потому что у ребенка развилось острое состояние с гипертермией, нарушением сознания и др. остро развившимися нарушениями в состоянии здоровья…. Поэтому и в морфологии, прежде всего, попытался увидеть острые явления.
Серозный менингоэнцефалит! Ну, остальные изменения в данной ситуации имеют второстепенное значение: - эмбриональные клубочки в данном случае интересными не показались.
- мозаичные дистелектазы (участки ткани легких в состоянии неполного ателектаза, со сниженной пневматизацией) чередующиеся с участками острой альвеолярной эмфиземы – следствие нарушения дыхания, скорее всего, центрального генеза, возможно - проявление одного из видов терминального типа дыхания… Проявлений воспаления в тканях легких не наблюдаю.
- лимфомакрофагальная инфильтрация в строме портальных трактов – явление обычное. Признак следует оценивать в совокупности с иными изменениями в печени, такими как: интенсивность инфильтрации, примесь к «обычному» клеточному составу иных клеток (нейтрофилов, эозинофилов, многоядерных клеток и др.), распространение инфильтрата за пределы пограничной пластинки, состоянию паренхимы (тяжелые виды дистрофии, некроз гепатоцитов). Перечисленные признаки в пределах видимости микропрепарата печени ужаса не вызвали. Вот миокард! Тут настораживает избыток соединительной ткани в строме и, действительно, проявления продуктивного воспаления…. Но продуктивное воспаление – процесс не настолько острый, скорее даже достаточно растянутый во времени! В обсуждаемом случае имеется острое заболевание, достаточно быстротечное, с летальным исходом. Поэтому сердце, скорее всего – это другая история. О роли пневмококков сразу ответить не готов, нужно почитать…. В общем морфологические изменения (главным образом в ткани головного мозга, то есть нейроинфекция) вполне соотносится с описанной клиникой и лабораторными методами исследования. С уважением.
|
| |
| |
| SOVA | Дата: Четверг, 2011-05-12, 8:09 PM | Сообщение # 9 |
|
Полковник
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 81
Статус: Offline
| Уважаемый Роман! Благодарю вас за оказанное внимание, и столь подробную консультацию.
А как тогда расценивать очаговую лимфоидную инфильтрацию в легких. Можно ли провести аналогию с продуктивным миокардитом и склерозом миокарда как проявление персистирующей инфекции. Почему не вижу столь характероного вирусного метаморфоза, что бы подтвердить острую нейроинфекцию. Можно ли при наличии увеличения тимуса (30гр) а в норме для этого возраста 19 гр, , селезенки (незначительно), печени на 50 гр, , и уменьшения массы надпочечников говорить о наличии врожденного имунодефицитного синдрома. Конечно нужно делать ИГХ для подтверждения несостоятельности Е-лимфоцитов, но в моих условиях эо невозможно, как и вирусологические, ПЦР исследования.
|
| |
| |
| Saxoner | Дата: Четверг, 2011-05-12, 9:05 PM | Сообщение # 10 |
|
Лейтенант
Группа: Проверенные
Сообщений: 14
Статус: Offline
| Вероятно, развитие нейроинфекции на фоне врожденного дефицита одного из клеточных звеньев иммунитета в сочетании с каким нибудь генетически обусловленным нарушением развития соединительной ткани. В гистологии сердца и легких на мой взгляд есть некоторая параллель в патоморфозе со стороны соединительной ткани, но возможно не столько в связи с наличием персистирующей инфекцией, сколько с генетически детерменированными изменениями, но по гистологии мозга, несомненно - серозный менингоэнцефалит.
|
| |
| |
| Роман | Дата: Пятница, 2011-05-13, 11:41 AM | Сообщение # 11 |
|
Профессионал
Группа: Модераторы
Сообщений: 139
Статус: Offline
| Quote (SOVA) А как тогда расценивать очаговую лимфоидную инфильтрацию в легких.
Лимфоциты – мобильные мигрирующие клетки… Есть внутрисосудистый пул лимфоцитов, есть тканевой. С определенным постоянством лимфоциты определяются в органах, выполняющих среди прочего барьерную функцию (ЖКТ, урогенитальный тракт, дыхательная система), для обеспечения того самого барьера… Да и очаговая (более того – мелкоочаговая и, даже, не очагово-диссеминированная) инфильтрация в ткани – это еще не пневмония.
Quote (SOVA) Можно ли провести аналогию с продуктивным миокардитом и склерозом миокарда как проявление персистирующей инфекции.
В ткани сердца видим более проявления исхода кого-то повреждения (предположительно – воспалительного), возможно - с уже запустившимся аутоимунным «тлением». Но все это гадание на кофейной гуще, предположения, хотя и вполне обоснованные. Для полноты суждения необходимы гораздо более широкий катамнез, и более широкие возможности исследований.
Quote (SOVA) Почему не вижу столь характероного вирусного метаморфоза, что бы подтвердить острую нейроинфекцию
Вопрос не понял. Возможно, чего то не знаю… Сформулируйте иначе, или поясните
Quote (SOVA) Можно ли при наличии увеличения тимуса (30гр) а в норме для этого возраста 19 гр, , селезенки (незначительно), печени на 50 гр, , и уменьшения массы надпочечников говорить о наличии врожденного имунодефицитного синдрома.
Нет, нельзя. Принятие во внимание лишь морфометрии отдельных органов не позволяет делать заключений о функциональном их состоянии и функциональном состоянии системы вообще.
|
| |
| |
| SOVA | Дата: Вторник, 2011-05-17, 7:51 PM | Сообщение # 12 |
|
Полковник
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 81
Статус: Offline
| Добрый вечер, уважаемый Роман. Прочитав Ваше ссобщение я конечно нахожусь в полном сожалении о том, какой диагноз мне пришлось уже выдать коллегам клиницистам. Завтра постараюсь Вам выставить на всеобщий суд. Меня еще сильно озадачивает встречный вопос о этиологии серозгого менингоэнцефалита. была только отрицательная вирусология на энтеровирусы. Как эпидемиологам начинать рабоать согласно моему диагнозу (конечно и время уже прошло). А на счет вирусного метаморфоза: конечно хотела увидеть изменения ядер, включенипя, что наиболее может быть характерно для стандартных вирусных инфекций : например герпес, ЦМВ, аденовирус.
Коллега судебщик, который вскрывал дитя в мое отсутствие обратил внимание, что мягкая мозговая оболочка слабо полнокровна. И его недоумевающий вопрос : я не понял, от чего скончалось дитя.
Согласна с Вами на 100%, что на основании морфометрии нельзя ставить диагноз, но она может иногда быть ключевым предопределением.Добавлено (2011-05-17, 7:49 PM)
---------------------------------------------
Только сегодня получила дополнение из анамнеза ребека , согласно выпискам из роддома, детского отделения. Девочка родилась в сроке 36 нед, вес 2460гр. Перинатальбный контакт с LUES, РПГА на 8 день жизни 4+ титр 1:2560, 14 день жизни 4+ титр 1280. ИФА а\т к Tr.pallidum 1:160, в динамике 1:80. Венеролог: ложноположительная серологическая реакция. в 7 дней жизни диагноз: ранний постанатальный миокардит, неуточненной этиологии, легкое течение. НК1-1-а, ОАП 1 мм, дополнительная хорда левого желудочка. ПППЦНС инфекционного генеза, о. период, с-м гипервозбудимости, вегето-висцеральных нарушений. Жалобы на одышку при кормлении, тахикардию в покое,отмечался непостоянный голубоватый периоральный цианоз. После проведенного лечения девочка выписана на амбулаторное долечивание (с мамой вернулись в чум) и конечно там жили, поживали, пока не случилось то, что я написала в самом начале консультации. Добавлено (2011-05-17, 7:51 PM)
---------------------------------------------
Представлю Вам на суд свой диагноз:
Осн:.
1.Генерализованная персистирующая вирусная инфекция неутонченной этио-логии с аномалиями фетогенеза: катаральный продуктивный трахеит с десквамацией и очаговой метаплазией эпителия трахеи, продуктивный перибронхит, двусторонняя мелкоочаговая интерстициальная продуктивная пневмония, серозно-продуктивный энцефалит с васкулитами вещества головного мозга, серозный лептоменингит, серозно-продуктинвый миокардит с интерстициальным склерозом миокарда, фиброзом клапанов сердца, продуктивный гепатит с минимальной степенью гистологической активности; МНОЖЕСТВЕННЫЕ ВРОЖДЕННЫЕ ФЕТОДИСПЛАЗИИ: Макроцефалия(+10,5%), дефицит массы сердца - микрокардия (- 17%), почек (-40%), эмбриональные клубочки почек;
2. Фоновое:
2. Врожденный иммунодефицитный синдром: синдром увеличенного тимуса 30 гр (N19), гипоплазия надпочечников с гипофункцией коры, гепатоспленомегалия: селезенка 30гр (N24), печень 284 гр (N-232гр);
Осложнения:
- Выраженный отек-набухание вещества головного мозга , плазморагии с плазматиче-ском пропитывание стенки сосудов головного мозга и мягкой мозговой оболочки;
- Состояние после ИВЛ: десквамация эпителия трахеи, периацинарная эмфизема легких; Состояние после 4-х кратной попытки люмбальной пункции;
- Синдром системного воспалительного ответа ( лейкоцитоз 37,2) тромбоцитоз 500 тыс, гипертермия, тахикардия, тахипное. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии,
Соп. : малые аномалии сердца ( короткие хорды трикуспидального клапана, добавочная хорда митрального клапана)
|
| |
| |
|
|
