грипп А (H1N1) - Форум
 
грипп А (H1N1) - Форум
[ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
Вы вошли как Гость
Текущая дата: Пятница, 2016-12-09, 6:53 AM

Страница 1 из 212»
Форум » СЕКЦИОННАЯ РАБОТА » Полезные советы для практиков » грипп А (H1N1) (swine flu)
грипп А (H1N1)
SPДата: Суббота, 2009-10-31, 9:46 AM | Сообщение # 1
Мастер фотографии
Группа: Модераторы
Сообщений: 89
Репутация: 10
Статус: Offline
Считаю небезынтересным представить случай летального исхода при гриппе А (H1N1) (подтвержденный прижизненно методами молекулярной диагностики, правда результаты стали известны после аутопсии). Причиной летального исхода явилась субтотальная двусторонняя пневмония. Случай до конца не оформлен, сведения неполные и конспективно-выборочные. Хочу обратить внимание на особенности морфологических изменений в легких, подобных описаний чрезвычайно мало (с учетом вирусологического подтверждения и пандемического характера инфекции). Прошу строго не судить за трактовку и полноту представления патологии. Картинки скажут больше чем описание.
Анамнез: Мужчина 50 лет заболел остро после переохлаждения, что проявилось кашлем и высокой температурой. На 5-день обратился к врачу, после чего госпитализирован. С момента поступления состояние оценивалось как тяжелое, сохранялась лихорадка, нарастала дыхательная недостаточность, респираторный ацидоз, гипоксемия, почечная недостаточность, отмечено падение А/Д. Проводилась ИВЛ, получал массивную антибактериальную терапию, стероиды… Рентенологически «...с двух сторон диффузная инфильтрация...». На 8- сутки от начала заболевания наступила смерть.
При аутопсии патологические изменения обнаруживались преимущественно в органах дыхания:
Плевра справа и слева гладкая блестящая, серо-розовая. Слизистая трахеи и бронхов розовато-красная, тусклая, мутная, отёчного вида. Легкие более чем на 2/3 занимают объем плевральных полостей: левое лёгкое массой 1200г, правое лёгкое – 1310г. Лёгочная ткань диффузно уплотнена во всех долях, «резиновой» плотности, на разрезе бледно-серового цвета, с - красноватым оттенком, мелкозернистая. С поверхности разреза обильно стекает слегка мутноватая светло- розовая жидкость. Кусочки лёгочной ткани тонут в воде. Лимфатические узлы легких, средостения умеренно увеличены в размерах, мягкие, серо –розовые, с вкраплениями чёрного цвета.
Микроскопически в трахее явления острого трахеита: десквамация и изъязвления эпителия, отек и полнокровие сосудов подслизистой, умеренно выраженная лимфоидная инфильтрация с примесью немногочисленных полиморфноядерных лейкоцитов.


Межальвеолярные перегородки истончены, полнокровны, в отдельных полях зрения разрушены с образованием небольших полостей с гиалиновыми мембранами.
***

Добавлено (2009-10-31, 1:02 Am)
---------------------------------------------
В просвете альвеол неоднородного вида местами зернистого вида серозно-десквамативный экссудат с очаговыми скопления крупных макрофагов в которых определяются базофильные включения в цитоплазме




(при Шифф-реации цитоплазма некоторых из них слабо окрашивается); эритроциты; в некоторых препаратах в экссудате выявляются полиморфноядерные лейкоциты,

слущенные альвеолоциты в виде «монетных столбиков».

Встречаются многоядерные клетки.

Пневмония эта смешанной этиологии, может быть кто-то в этих картинках увидит больше характерных признаков или может предложить более корректные формулировки, было бы интересно услышать другие мнения по морфологической картине. По другим органам обращали на себя внимания гипертрофия миокарда, умеренный нефросклероз, жировой гепатоз, липоматоз миокарда....

Добавлено (2009-10-31, 9:46 Am)
---------------------------------------------
..Думаю в разных патологоанатомических отделениях прошло уже немало такого необычного вида пневмоний, которые "ушли" без уточнения этиологии. Желаю коллегам, чтобы таких случаев было поменьше, рекомендую быть аккуратным при вскрытии (в первую очередь не лить воду на органы, после аутопсии тщательно обрабатывать руки, промывать нос и рот, проводить дезобработку всех предметов ...

 
PatologoanatomДата: Суббота, 2009-10-31, 10:22 AM | Сообщение # 2
___
Группа: Администраторы
Сообщений: 743
Репутация: 11
Статус: Offline
SP, спасибо.
Даю ссылку на дополнительные микрофотографии в фотогалерее.
 
renalaДата: Суббота, 2009-10-31, 6:38 PM | Сообщение # 3
Эксперт
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 58
Репутация: 6
Статус: Offline
Уважаемый SP, спасибо за демонстрацию случая. В легких бесспорно катастрофа...

Получается, что вирус гриппа H1N1 проявляет типичную для своей группы морфодинамику - паретическое расширение сосудов (я бы по фото сказала, что с микротромбозом, особенно в капиллярах межальвеолярных перегородок), повышение сосудистой проницаемости, плазморрагию, десквамативные процессы...

Но вот макрофаги меня удивили - и размерами, и "пенистостью" цитоплазмы, и какой-то необычной "активностью", и скупченностью, и многоядерностью. Задача макрофага при вирусной инфекции - презентация антигена вируса лимфоцитарному звену для дальнейшего синтеза антител, при этом сам макрофаг не обладает киллерной активностью по отношению к вирусу. При вирусных инфекциях они всегда выглядят как-то "спокойнее". А тут какая-то прям аномальная активность, причем многие макрофаги явно погибают и даже есть уже погибшие (выглядят как "клетки-тени") - фото 4-7, если считать сверху. Может этот вирус тропен еще и к макрофагам и размножается, помимо эпителия дыхательных путей, еще и в них? Взглянуть бы на эту цитоплазматическую "пену" электронным микроскопом.
Еще обратила на себя внимание умеренная лимфоидная активность, явно неадекватная тяжести состояния легких. Может это конечно эффект стероидной терапии, имеющей помимо противовоспалительного еще и иммуносупрессивный эффект, судить сложно.

Еще раз большое спасибо Вам за демонстрацию. Очень интересный случай, есть над чем подумать.

 
РоманДата: Суббота, 2009-10-31, 9:15 PM | Сообщение # 4
Профессионал
Группа: Модераторы
Сообщений: 139
Репутация: 8
Статус: Offline
Огромное спасибо за предоставленный материал, уважаемый SP! Очень актуально!
Не лишнее и предупреждение об аккуратности в работе. Предупрежден - значит вооружен. Спасибо.

Да, действительно, на некоторых микрофотографиях определяются изменения характерные и для бактериальной инфекции... Смешанная этиология бесспорна.

Мне, фотографии показались интересными вот в каком ракурсе…

В своей практике судебно-медицинского гистолога я видел пару раз подобные картинки в микроскоп. Не новость, что информация в направлениях на гист.исследования часто очень скудна (зависит от добросовестности направляющего эксперта), а диагнозы не всегда фигурировали как «Пневмония». Я терялся в догадках – вроде и Пневмония, а вроде и не очень…. (изменения, характерные для присоединения бактерий были либо скудны, либо отсутствовали). Нашел сведения по поводу токсических альвеолитов… Картинки были похожими (доминировали десквамация и макрофагальная реакция). Но, не зная обстоятельств случаев, не решался увиденное назвать токсическим альвеолитом или конкретно – Пневмония. Поэтому ограничивался описательными формулировками, типа «десквамативный альвеолит», «серозно-десквамативный альвеолит». А оказывается, за такой микро-морфологией стоят такие тяжелые изменения в легких, и такое тяжело протекающее заболевание.

Для меня материал очень поучителен! Кстати, интересны мнения - как точно назвать вид экссудативного воспаления в данном случае (не тот участок, где фибрин в альвеолах и густая инфильтрация нейтрофилами а на остальном протяжении просмотров)?

 
renalaДата: Понедельник, 2009-11-02, 11:57 PM | Сообщение # 5
Эксперт
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 58
Репутация: 6
Статус: Offline
Уважаемые коллеги, проскочил у меня сегодня похожий случай. Говорю "похожий", потому что нет вирусологии и не будет.

Мужчина 58 лет, пробыл в стационаре пять минут, направлен бригадой СМП с диагнозом ТЕЛА? инфаркт миокарда? Ни того, ни другого на секции не обнаружено.
Заболел, со слов родственника, неделю назад - "он просто сказал, что наверно немного простудился после поездки в деревню". Жаловался только на сильную слабость и ощущение нехватки воздуха, последние два дня появилась одышка, температура все эти дни 35,8С (!!!). Когда совсем стало плохо вызвали скорую, по приезду бригады СМП - АД 60/0...

Легкие насторожили сразу, в протоколе использовала такие термины в описании легких, как "рыхлые" и "вязкие", другие слова просто не подходили, пальцы в прямом смысле проваливались в ткань. С поверхности разрезов без нажатия текла красноватая жидкость рекой. Поражение легких тотальное, кусочки шли на дно камнем. Внутригрудные лимфоузы резко гиперплазированы, назвать их даже сочными нельзя, с поверхности разрезов текло... В желудке острые язвы, в правой почке опухоль диаметром 1,0 см (поставили аденому, но на микро посмотрим, возможен и рак). В других органах ничего подозрительного - паренхиматозная дистрофия, венозное полнокровие. По анализу в крови лимфопения - 13, лейкоцитоз - 12, небольшая анемия. Взят помимо всего еще и костный мозг, чтобы не прошляпить лимфому, поскольку внутригрудные лимфоузы, которые я описала выше, вызывают и такие подозрения, хотя я более чем уверена, что ее тут не будет.
Кусочек легкого был отправлен на заморозку, лаборант еле-еле смогла его срезать, "оно расползалось". На микро, хотя стекла получились не очень информативные, но все же прослеживается, что картина в легких практически аналогична представленной уважаемым SP - альвеолы залиты плазмой, фибрином, резкое полнокровие, тромбоз капилляров, десквамация альвеолярного эпителия, подозрительно крупные макрофаги и практически нулевая лимфоидная активность.

В справку случай зашифровали как J.18.9, по другому никак.

 
PatologoanatomДата: Среда, 2009-11-04, 6:21 AM | Сообщение # 6
___
Группа: Администраторы
Сообщений: 743
Репутация: 11
Статус: Offline
Вот что еще интересно, сходную картину можно увидеть при РДСВ. Является ли это проявлением "присоединения шока" к пневмонии. Какая картина "в целом", что происходит в других органах, есть генерализованное расстройство микроциркуляции?
 
РоманДата: Среда, 2009-11-04, 11:07 AM | Сообщение # 7
Профессионал
Группа: Модераторы
Сообщений: 139
Репутация: 8
Статус: Offline
Хм….!? А может, действительно – то что происходит в легких, это не пневмония как таковая, а лишь проявления РДСВ, обусловленный токсико-инфекционным шоком?
Quote
Какая картина "в целом", что происходит в других органах, есть генерализованное расстройство микроциркуляции?
Тоже интересуюсь.

Кстати, название типа воспаления на представленных фото еще никто не озвучил.

Для Вас, уважаемая renala, небольшой конспектик (не в плане ликбеза smile , а в плане акцента на низкой температуре тела), источник http://msjk.ru/?p=48. Взял и себе на заметку.

Токсико-инфекционный (бактериальный, септический) шок

1. Развивается как осложнение тяжелых инфекционных и воспалительных процессов.
2. Бледные кожные покровы, цианоз слизистых, холодный пот.
3. Гипотермия (менее 35,5° С) или гипертермия (более 38,5° С).
4. Выраженные артериальная гипотензия и тахикардия.
5. Нарушение психического статуса.
6. Снижение диуреза или олигурия.
7. Геморрагии на коже, кровотечения из ЖКТ.

 
renalaДата: Среда, 2009-11-04, 12:18 PM | Сообщение # 8
Эксперт
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 58
Репутация: 6
Статус: Offline
Спасибо, уважаемые коллеги, за замечания.

Мне самой очень интересно. Все может быть.
Но сразу замечу, что "шоковым" он не выглядел, в органах все спокойно, кровоизлияний не было. Острые язвы в желудке не в счет, слишком шаткий признак - они при многих состояниях, помимо шока, могут образоваться. На заморозку, помимо легкого, отправляла еще и селезенку, печень и бифуркационный лимфоузел. Лимфоузел не срезался совсем, а в печени и селезенке все спокойно, единственно на что обратила внимание, так на то, что маловато лифоидного компонента в портальных трактах печени. Может тут иммунодефицит? И тогда гипотермия вполне логична, так называемый паралич реактивности, но подтвердить его уже нет возможности, а косвенные микроскопические признаки мало кого впечатлят.

Вобщем, как получу окончательную микроскопию, выложу фото, посмотрим вместе. Идет?

 
SPДата: Среда, 2009-11-04, 1:24 PM | Сообщение # 9
Мастер фотографии
Группа: Модераторы
Сообщений: 89
Репутация: 10
Статус: Offline
Уточняю по поводу макроскопического описания
Quote
С поверхности разреза обильно стекает...
пожалуй неправильно высказался, правильно - при надавливании выделяется умеренное количество светлой красноватой жидкости. Вместе с тем, что ткань легких была уплотнена, сопоставление с микроскопией свидетельствует, что консистенция органа была изменена за счет организующегося экссудата. ПО другим органам расстройства кровообращения в виде неравномерного полнокровия, селезенка увеличена, в соскобе кровь, почки с полнокровием пирамид, эпителий канальцев с некробиотическими изменениями (кстати клинически была остр.почечная недостаточность). А/Д - было падение и нарушение функция почек и др. клинические признаки шока были, но для того, чтобы говорить о генерализованном расстройстве микроциркуляции и сепсисе убедительных данных на мой взгляд не обнаружено.
Дополнительные размышления по поводу имеющейся трактовки гистологической картины.
По А.В.Цинзерлингу (1995) вирусные включения характерны при РНК-вирусных инфекциях (к которым относится вирус гриппа) они выглядят в виде базофильных гранул в цитоплазме клеток эпителия органов дыхания (трахея, бронхи, альвеолоциты). Максимальное их число (включений) наблюдается при затихании воспалительного процесса. Тот же автор считает, что гигантоклеточный метаморфоз клеток эпителия, с образованием крупных одноядерных клеток происходит в результате гипертрофии пораженных клеток. По А.Л.Черняеву и М.В. Самсоновой (2004) при гриппе наступает дисплазия и метаплазия эпителия, мононуклеарная инфильтрация, образование гиалиновых мембран.
В свете вышесказанного базофильные включения, которые мы наблюдаем в цитоплазме укрупненных клеток, расположенных в просвете альвеол, соответственно скорее всего являются не макрофагами ( ??? suspect ),а десквамированными альвеолоцитами, которые находятся в различных стадиях дегенерации и некробиоза. А "монетные столбики" вероятно не десквамированные альвеолоциты, а эпителий бронхов.
Экссудативное воспаление в легких имеет смешанный характер, я бы назвал его десквамативным серозно-фибринозным, местами с признаками гнойного (там где нейтрофилы, в т.ч. в состоянии распада).
 
scorceniДата: Среда, 2009-11-04, 2:08 PM | Сообщение # 10
Полковник
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 113
Репутация: 5
Статус: Offline
в представленных микрофото вижу только проявления РДС. десквамативная интерстициальная пневмония. желательна окраска на фибрин- есть ли он в просвете альвеол??? есть ли гиалиновые мембраны, не поленитесь поищите... крупные клетки в просвете альвеол пневмоциты в гиперплазии.
2) если это РДС то сатурация крови на ИВЛ должна быть ниже 92%.
30 у нас летальность на гематологическом отделении сплошь -РДС. вс е легкие весят более 1100 и 1300 гр. все как на подбор.
вот ссылочка на РДС при гриппе птичьем в торонте.
Modern Pathology (2005) 18, 1–10, advance online publication, 23 July 2004; doi:10.1038/modpathol.3800247
Pulmonary pathology of severe acute respiratory syndrome in Toronto
ссылка

Добавлено (2009-11-04, 2:08 Pm)
---------------------------------------------
ну вот посмотрел ссылку на доп. фоты - там одни гиалиновые мембры. это РДС.


errare humanum est
больница №31 санкт петербург


Сообщение отредактировал Patologoanatom - Среда, 2009-11-04, 8:09 PM
 
renalaДата: Среда, 2009-11-04, 4:49 PM | Сообщение # 11
Эксперт
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 58
Репутация: 6
Статус: Offline
Почитала источники, еще раз внимательно пересмотрела представленные фото и склонилась к мнению коллег, что таки это не макрофаги, а десвамированный гипертрофированный альвеолярный эпителий. Но какое сходство и по форме, и по размеру клеток, и по размеру ядер! Не удивительно, что они с ходу они были приняты за макрофаги. Благодаря таким случаям хоть мозгами тряхнешь, а то уже все пылью припало )))
 
PatologoanatomДата: Среда, 2009-11-04, 8:27 PM | Сообщение # 12
___
Группа: Администраторы
Сообщений: 743
Репутация: 11
Статус: Offline
Quote (renala)
что таки это не макрофаги, а десвамированный

При большом интересе и возможности макрофаги можно идентифицировать маркером CD68.
Quote (SP)
А/Д - было падение и нарушение функция почек и др. клинические признаки шока были, но для того, чтобы говорить о генерализованном расстройстве микроциркуляции и сепсисе убедительных данных на мой взгляд не обнаружено.

Некоторые теоретические рассуждения. book
Еще интересно знать: падение АД в таких наблюдениях случается при воздействии антибиотиками на вторично присоединившуюся бактериальную инфекцию (высвобождение эндотоксина микробов-блокирование адренорецепторов сосудистого русла - коллапс)? Или шоковое состояние, так же как и возникновение гиалиновых мебран в легких местно, обусловлены действием самого вируса и микст-инфекции?

Quote (scorceni)
вот ссылочка на РДС при гриппе птичьем в торонте.

В статье высказана мысль о возможности развития "therapy-related lung injury".
Quote (scorceni)
там одни гиалиновые мембры. это РДС.

Правильнее наверное РДСВ.
 
scorceniДата: Среда, 2009-11-04, 10:00 PM | Сообщение # 13
Полковник
Группа: Патоморфологи
Сообщений: 113
Репутация: 5
Статус: Offline
терапи рилэйтед - да запросто. опять же возвращаясь к гематологии и РДСВ - у этой категории пациентов, как минимум половина из всех известных на сегодняшний день причинных факторов развития этого синдрома.
если у коллег есть заинтересованность могу представить фоты с комментами. biggrin


errare humanum est
больница №31 санкт петербург
 
grigaДата: Среда, 2009-11-04, 10:13 PM | Сообщение # 14
Генерал-майор
Группа: Модераторы
Сообщений: 282
Репутация: 6
Статус: Offline
Уважаемые коллеги.
Действительно похоже на РДСВ. Особенно хорошо (на мой взгяд) в последней монографии Повзуна все это хорошо описано.
Так вот, в монографии акцентировано внимание, в том числе и на то, что диагноз "вирусная пневмония" (как принято во многих регионах) на самом деле ни что иное как РДСВ.
Так что вполне возможно, и даже наиболее вероятно, мы имеем и будем иметь дело с РДСВ как одним из наиболее частых осложнениий гриппа А (H1N1)
 
RomanДата: Четверг, 2009-11-05, 5:24 PM | Сообщение # 15
Просто профессионал
Группа: Модераторы
Сообщений: 220
Репутация: 7
Статус: Offline
А механизм развития РДСВ при гриппе надо полагать - цитопатическое действие вируса на альвеолярный эпителий и эндотелий легочных капилляров? Кстати присоединение вторичной бактериальной инфекции при РДСВ тоже возможно

От всего человека вам остается часть...
И. Бродский
 
Форум » СЕКЦИОННАЯ РАБОТА » Полезные советы для практиков » грипп А (H1N1) (swine flu)
Страница 1 из 212»
Поиск: