#

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: К85

Острый геморрагический панкреатит: обширные геморрагии и множественные стеатонекрозы в ткани и капсуле железы, большом сальнике.

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: К80.1

ЖКБ: хронический калькулезный холецистит; холестериновый конкремент дм 1,5 см в области шейки желчного пузыря.

ОСЛОЖНЕНИЯ: К65.0/R57.8

Острый серозно-геморрагический перитонит: 70 мл экссудата в сальниковой сумке и 200 мл в брюшной полости. Острая сердечно-сосудистая недостаточность: полнокровие и паренхиматозная дистрофия миокарда, печени, почек; альвеолярный отек легких; полнокровие серозной оболочки кишечника. Эндотоксический шок с полиорганным расстройством микроциркуляции.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: I25.1/I13

ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь 3 анатомической стадии: гипертрофия микарда (толщина стенки левого желудочка 1,6 см, масса сердца 400г); атеросклероз аорты и коронарных артерий IV стадии, 4 степени.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:

Больной, 1933 года рождения длительное время наблюдался поликлиникой № 00 по поводу ЖКБ, рецидивирующего холецистопанкреатита; в 2001 году по поводу ЖКБ лечился в больнице N. Последнее наблюдение поликлиникой в день смерти больного 25.03.002г.

Из записи терапевта:"АД 80/50. Живот увеличен в объеме, вздут, резко болезнен в эпигастрии. Асцит? Больной осмотру сопротивляется. Конс. хирурга.". Диагноз: ЖКБ? О.холецистит? ИБС.

На вскрытиии выявлен тотальный геморрагический панкреатит с тотальным поражением железы и с наличием множественных стеатонекрозов в ткани железы и в большом сальнике, ограниченный серозно-геморрагический перитонит; обнаружены морфологические признаки шока в виде полиорганного расстройства микроциркуляции. Шок, обусловленный панкреатитом, послужил непосредственной причиной смерти больного. Механизм смерти: сердечный (левожелудочковый). Такой панкреатит требовал срочного хирургического вмешательства в стационаре. Вирсунгов проток проходим. При сопоставлении диагнозов имеет место РАСХОЖДЕНИЕ 3 категории: не распознана острая хирургическая патология, больной не госпитализирован. Дефекты документации: в амбулаторной карте не указано время осмотра, диагнозы в направление на вскрытие и в амбулаторной карте не идентичны.

#

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: К 86.1

Хронический панкреатит: множественные хронические абсцессы и очаги деструкции с псевдокистами в поджелудочной железе. Парапанкреатит.

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: К 91.1

Синдром оперированного желудка. Резекция 2/3 желудка по Бильрот II от 01.09.98г. в Дорожной клинической больнице по поводу каллезной язвы малой кривизны желудка с пенетрацией в поджелудочную железу.

ОСЛОЖНЕНИЯ: А 41.8/ D 64.8/ R 64

Спайки между капсулой печени и передней брюшной стенкой в области послеоперационной раны. Хронический абсцесс забрюшинной паранефральной клетчатки слева. Сепсис: гиперплазия селезенки (масса 350г). Анемия: малокровие кожного покрова и слизистых оболочек. Мелкоочаговая нижнедолевая пневмония. Кахексия.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: К 70.0

Алкогольный стеатоз печени.

БПС: Панкреатит. НЕПОСРЕДСТВЕННАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ: Сепсис.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:

Больной N., 1955 года рождения длительное время страдал хроническим псевдокистозным панкреатитом и язвенной болезнью желудка. В 1998 году был оперирован в N больнице по поводу каллезной язвы желудка, пенетрирующей поджелудочную железу, и был диагностирован хронический панкреатит. Судя по записям в амбулаторной карте, больной до и после оперативного вмешательства злоупотреблял алкоголем. Смерть больного наступила 07.04.2000г.

При патоморфологическом исследовании выявлен хронический псевдокистозный панкреатит с абсцессами и очагами деструкции, осложнившийся абсцессом забрюшинной клетчатки; морфологические проявления сепсиса, анемии, стеатоза печени. Причина смерти: сепсис. СОВПАДЕНИЕ ДИАГНОЗОВ.

#

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: К 80.0

ЖКБ: острый деструктивный, гангренозно-перфоративный холецистит; конкременты желчного пузыря.

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: К 91.1

Синдром оперированного желудка. Резекция 2/3 желудка в 1988г. Рубцы на передней брюшной стенки после операции в 1998г по поводу ущемленной послеоперационной вентральной грыжи. Спайки между капсулой печени и передней брюшной стенкой в области послеоперационных рубцов.

ОСЛОЖНЕНИЯ: D 62/K65.9

Сквозной перфоративный дефект стенки в области шейки гангренозно измененного желчного пузыря. Дефект стенки пузырной артерии дм 0,1 см., прикрытый красным тромбом в проекции перфоративного отверстия желчного пузыря. Кровоизлияние в брюшную полость: гемоперитонеум (сгусток крови 250г и 300 мл жидкой крови). Местный желчный перитонит. Анемия: малокровие кожного покрова и слизистых оболочек. Полосовидные кровоизлияния под эндокардом, по ходу левого выносящего тракта сердца (пятна Минакова). Альвеолярный отек, очаговые дистелектазы легких.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: I 25.1

Гипертоническая болезнь III анатомической стадии: гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка = 1,6 см; масса сердца 380г). Атеросклероз аорты и коронарных артерий IV стадии, 4 степени. ИБС: мелкоочаговый кардиосклероз; стенозирование коронарных артерий на 1/3. Атеро- и артериолосклеротический нефросклероз.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:

Больная N., 1926 года рождения, судя по записям в амбулаторной карте, страдала гипертонической болезнью, ИБС, язвенной болезнью желудка. В 1988 году была оперирована по поводу язвы желудка. В 1998г была оперирована по поводу ущемленной послеоперационной вентральной грыжи. Смерть больной наступила 20.12.2000г.

При патоморфологическом исследовании выявлен острый гангренозный холецистит с перфорацией стенки в области шейки желчного пузыря с острым желчным местным перитонитом и кровоизлиянием в брюшную полость (сгусток крови 250г и 300мл жидкой крови); морфологические признаки постгеморрагической анемии; очаговые спайки в верхнем этаже брюшной полости (последствия перенесенных оперативных вмешательств на желудке в 1988г. и операции по поводу ущемленной послеоперационной вентральной грыжи в 1998г.). Кровотечение в брюшную полость возникло вследствие разъедания пузырной артерии воспалительным процессом (haemorrahia per diabrosin). Спайки в брюшной полости могли способствовать возникновению холецистита, поэтому синдром оперированного желудка отнесен к фоновым заболеваниям. Причина смерти: постгеморрагическая анемия. СОПОСТАВЛЕНИЕ ДИАГНОЗОВ НН. Дефект документации: в направлении на патологоанатомическое исследование дата смерти 21.12.00г., а сигнальном талоне "cмерть до прибытия, 20.12.00.”

БПС: острый холецистит. К 80.0 НПС: постгеморрагическая анемия. D 62

#

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: K74.6

Мелкоузловой цирроз печени в активной фазе.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Портальная гипертензия: гепатоспленомегалия (масса печени-2300г, селезенки-320г.); асцит 250 мл; варикозно расширенные вены пищевода. Разрыв вен средней трети пищевода с кровоизлиянием в желудочно-кишечный тракт (300 мл масс вида «кофейной гущи» в просвете желудка; мелена). Постгеморрагическая анемия. Отек легких, головного мозга.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

Очаговое утолщение мягкой мозговой оболочки по конвекситальной поверхности - состояние после закрытой черепно-мозговой травмы в 1985г.

ПРИЧИНА СМЕРТИ: Постгеморрагическая анемия.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:

Смерть больного наступила от постгеморрагической анемии, обусловленной кровотечением в желудочно-кишечный тракт из разорвавшихся варикозно расширенных вен пищевода.

#

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: В 18.1

Хронический активный гепатит В (HbsAg+, HbcorAg+) с трансформацией в мелкоузловой цирроз печени.

Гистологический индекс степени активности по схеме В.В. Серова, Л.О. Севергина (1996г).

Некрозы гепатоцитов - 12 баллов. Дистрофия гепатоцитов - 6 баллов. Воспалительный инфильтрат – 6 баллов. Изменения синусоидов – 6 баллов. Поражение желчных протоков – 3 балла. Фиброз 12 баллов.

Степень активности ХВГ-В – выраженная (28 баллов). Степень фиброза III (тяжелый). Фиброз с образованием порто-портальных септ (более 1) и нарушением строения печени.

ОСЛОЖНЕНИЯ:К72.1/К76.6/G93.6

Хроническая печеночно-почечная недостаточность: выраженная паренхиматозная дистрофия печени, почек; желтушность кожного покрова и слизистых оболочек. Портальная гипертензия: спленомегалия оболочек. Портальная гипертензия: спленомегалия. (масса селезенки 450г); асцит (2000 мл). Отек головного мозга, желтушное окрашивание мозговых оболочек.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:

По результатам вскрытия смерть больной хроническим гепатитом В наступила от нарастающей печеночно-почечной недостаточности. СОВПАДЕНИЕ ДИАГНОЗОВ.

#

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: С 20

Экзо-эндофитный рак нижнеампулярного отдела прямой кишки, с обширными очагами некроза прорастающий до субсерозного слоя и неперитонизированных участков, циркулярно суживающий просвет кишки. Метастазы рака в регионарные лимфоузлы, печень, легкие. рТ3N2М1(PUL,HEP)G2 (умереннодифференцированная аденокарцинома). Стадия 4.

ОСЛОЖНЕНИЯ: J 18.0, R 64

Двусторонняя ниженедолевая очаговая пневмония. Кахексия. СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: I 70.0

Атеросклероз аорты IV стадии, 4 степени.

ПРИЧИНА СМЕРТИ: Прогрессирование рака, пневмония. C 20

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:

Больная P., 1926 года рождения наблюдалась поликлиникой № 0. Клинический диагноз предположительный: инфильтративный полип нижнеампулярного отдела прямой кишки. По результатам вскрытия смерть больной наступила от прогрессирования рака прямой кишки 4 стадии с метастазами в регионарные лимфоузлы, печень, легкие, осложнившегося пневмонией, интоксикацией, раковой кахексией. Непосредственная причина смерти – пневмония. СОВПАДЕНИЕ ДИАГНОЗОВ. 

БПС: Рак прямой кишки С20 НПС: Пневмония J 18.0

#

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:

Экзо-эндофитный рак сигмовидной кишки, прорастающий все слои стенки и висцеральную брюшину, инфильтрирующий окружающую клетчатку с образованием конгломерата 20х20х12 см. Обширные участки некротического распада опухолевой ткани. Опухоль почти полностью стенозирует просвет кишки. Метастазы рака в периколические лимфоузлы. pT4N2M0 Стадия 3. Умереннодифференцированная аденокарцинома.

ОПЕРАЦИЯ от 03.04.00г. Лапаротомия, наложение 2-ствольного ануса на поперечную ободочную кишку, санация, дренирование и тампонирование брюшной полости.

ОСЛОЖНЕНИЯ: КОД К65.0/R64/D63.0/I 26.9/J18.2

Перфорация опухоли. Разлитой гнойный перитонит (по данным истории болезни). Кахексия: субтотальное опустошение жировых депо. Анемия: малокровие кожного покрова и слизистых оболочек; (в анализе крови от 03.04.00. эритроцитов 3,0х1012/л, Нв = 73г/л). Серозно-фибринозный перитонит с вовлечением более 5 анатомических областей: очаговые наложения фибрина на петлях кишок и капсуле печени, по ходу левого бокового канала; 100 мл серозного экссудата. Двусторонняя очаговая нижнедолевая пневмония. Паренхиматозная дистрофия миокарда, печени, почек.

ПУНКЦИЯ и катетеризация правой подключичной вены от 03.04.00г. Пристеночные красные тромбы в правой подключичной и верхней полой венах. ТЭЛА: обтурирующие красные тромбы в сегментарных ветвях правой и левой легочных артерий.

СОПУТСТВУЮЩИЕ: I25.1/I70.0/D25.2

ИБС: мелкоочаговый кардиосклероз. Атеросклероз аорты и коронарных артерий IV стадии, 4степени. Стенозирование коронарных артерии до 50%. Множественные субсерозные и интрамуральные фибромиомы тела матки дм от 0,5 до 1,5 см.

ПРИЧИНА СМЕРТИ ПО ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИМ

ДАННЫМ: КОД 26.9 ТЭЛА.

ИЗ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ЭПИКРИЗА:

РЕЗУЛЬТАТЫ МОРФОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ. На аутопсии выявлен массивный рак сигмовидной кишки с прорастанием всех слоев кишечной стенки и прилежащей клетчатки с развитием перитуморозного воспалительного инфильтрата, в котором обнаружены участки некротического распада. Распад опухолевой ткани способствовал развитию перитонита. Кроме того, опухоль обтурировала просвет кишки, что прижизненно могло сопровождаться явлениями непроходимости. Также обнаружены морфологические проявления атеросклеротической болезни сердца в виде мелкоочагового кардиосклероза; пристеночные тромбы в правой подключичной и верхней полой венах (место расположения подключичного катетера); тромбоэмболия мелких внутрилегочных ветвей легочной артерии. Дефектов со стороны зоны оперативного вмешательства не обнаружено. Оперативное вмешательство выполнено по показаниям. Смерть больной с запущенным раком сигмовидной кишки наступила от комплекса осложнений, обусловленных прогрессированием основного заболевания: раковой кахексии и интоксикации; анемии; перитонита, связанного с некротическим распадом опухоли; пневмонии. Несомненно, важное танатогенетическое значение имела ТЭЛА. Источник эмболизации: верхняя полая вена. Факторы, способствовавшие тромбозу: склонность к тромбообразованию у больных с онкопатологией; осложнение катетеризации правой подключичной вены; послеоперационный период. Достоверный участок перфорации опухоли сигмовидной кишки не выявлен.

СОВПАДЕНИЕ ДИАГНОЗОВ.