Тампонада сердца как результат проведенной катетерной аблации желудочковой тахикардии
Отделение общей патологии КГУЗ Красноярского краевого патологоанатомического бюро (нач. – Соколов В.Д.)
*Заведующий отделением общей патологии КГУЗ «ККПАБ»
**Зам. Начальника по патологоанатомической работе КГУЗ «ККПАБ»
Cardiac Rupture After Catheter Ablation Procedure
Resume. In our article we describe a patient in whom cardiac tamponade developed owing to left ventricular damage after a catheter ablation procedure. That complication was not revealed clinically and led to death of the patient. We describe that case in our report on account of it rareness.
Катетерные деструкции (аблации) - вмешательства с помощью зондов-электродов (катетеров) в ту или иную область сердца или его проводящей системы, которая стала источником нарушения ритма или одним из основных путей цепи re-entry. Наиболее эффективным и безопасным признано использование высокочастотной электрической энергии, поэтому другое название метода - "радиочастотная деструкция" (аблация). Она успешно применяется при предсердных тахикардиях, трепетании предсердий, реципрокной АВ узловой тахикардии, АВ тахикардиях при синдроме WPW как у детей, так и у взрослых [1, 4] .
Хотя частота регистрации осложнений при катетерной аблации (КА) крайне низка, такого рода случаи описывается как зарубежными, так и отечественными авторами. При этом среди осложнений, по различным данным, развивались: острый перикардит (0,08%); синдром Дресслера (0,03%); полная поперечная блокада (1,6%); полиморфная желудочковая тахикардия (0,03%); тромбоз глубоких вен (0,08%); гематома (0,11%); острый тромбофлебит (0,11%); Повреждение бедренной артерии (0,05%); сепсис (0,01%); перфорация камер сердца (0,03%); тампонада сердца (0,05%) [2, 3, 5].
Тампонада сердца является, одним из самых редких осложнений при КА, тем более, когда речь идет о нарушении целостности стенки левого желудочка [6]. По данным, проведенных за рубежом проспективных исследований, частота возникновения осложнений составила 3,8%, из которых на долю тампонады сердца пришлось лишь 0,5% [5]. В свете крайней редкости такого рода случаев приводим наше наблюдение.
Больной С. 1955 г.р. в 2001 году перенес инфаркт миокарда. С 2003 года возникали пароксизмы желудочковой тахикардии, которые снимались новокаинамидом, неоднократно проводили кардиоверсию. Последний приступ начался дома 05.09.05г. При поступлении состояние больного оценивалось как тяжелое: цианоз кожных покровов, на ощупь холодные. Пульс нитевидный, ЧСС 180 в мин., АД 100/80 мм.рт.ст. На фоне проводимого лечения у больного неоднократно повторялись приступы желудочковой тахикардии, лечение которых начинали с новокаинамида 10-15-20 мл и мезатона 0,2 мл, без эффекта, проводили кардиоверсию разрядами 150,0 Дж, после чего синусовый ритм восстанавливался. Вне приступов состояние больного было удовлетворительным, болей в сердце не отмечалось, а по монитору фиксировались частые желудочковые экстрасистолы. Дважды тропонин – тест был отрицательным. Анализ крови: Нb 146 г/л, эритроциты 4400 000, СОЭ 10 мм/час, мочевина 8,1 ммоль/л, креатинин 61 ммоль/л, трансаминазы: АСТ 0,9 ед., АЛТ 29 ед., СРБ ++, ХС 3,7 ммоль/л, билирубин общий 13,2 мкмоль/л. По данным проведенного ЭХО-КГ: левые отделы сердца расширены, сократительная способность миокарда снижена. После проведенных консультаций, больному был выставлен клинический диагноз: ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, стенокардия II функциональный класс, пароксизмальная желудочковая тахикардия. Не исключалась аневризма передней стенки левого желудочка. Был рекомендован перевод в отделение хирургического лечения аритмий сердца.
На момент поступления в отделение кардиохирургии ККБ состояние больного оценивалось как тяжелое. Сознание ясное, сердечные тоны аритмичные, ЧСС 120 ударов в мин., АД 110/60 мм.рт.ст. По анализу крови от 16.09.05г.: Hb 159 г/л, эритроциты 5,0, тромбоциты 310, лейкоциты 12,1 (п. 5%, с. 87%), СОЭ 13 мм/час, мочевина 14,2 ммоль/л, билирубин общий 14,9 мкмоль/л, АЛТ 60,4 ед., АСТ 34,6 ед. По данным проведенного ЭХО – КГ исследования от 19.09.05г: атеросклероз орты, кальциноз кольца аортального клапана 1 ст., значительно увеличена полость левого желудочка, умеренно левого предсердия; аневризма передне-задневерхушечного сегмента; гипокинез перегородочного сегмента; митральная недостаточность II стадии; сократительная способность миокарда снижена; легочная гипертензия. По ЭКГ от 21.09.05г. ритм синусовый, с частотой желудочковой экстрасистолией по типу бигемении; ЧСЖ 59-115 в минуту, ПБПНПГ, очаговые изменения по передне-перегородочным сегментам и верхушки, гипертрофия левого предсердия, депрессия ST на 1 мм с (+) T во II, V5-V6, (-)Т в III, AVF,V1-V3. Динамики процессов деполяризации не было. Во время ПЖТ появлялась БЛПВПГ. Рентгенография органов грудной клетки – легочные поля без инфильтрации, усилен легочный рисунок легких, тень сердца расширена в поперечнике, уплотнена тень аорты, свободной жидкости в плевральных полостях нет. По данным ЧПЭКГ: признаки эктопической желудочковой тахикардии (неустойчивой), желудочковая парасистолия. УЗИ внутренних органов: диффузные изменения в поджелудочной железе. ДС с ЦДК МАГ: начальные атеросклеротические изменения сонных артерий в виде утолщения КИМ до 1,0 мм и нестенозирующих атером в устье правой коронарной артерии. Холтеровское мониторирование – хроническая постоянно возвратная желудочковая тахикардия. КАГ и ЛВГ (05.10.05г.) – сбалансированный тип, ВТК без признаков рестеноза, ПКА без рестеноза, ПМЖВ диффузно сужена на протяжении, стеноз 1ДВ 50%. На ЛВГ – гипокинезия передней стенки ЛЖ, акинезия верхушки ЛЖ, митральная недостаточность 1 ст.
На фоне проводимой ААТ кордароном в насыщающей дозе, у пациента сохранялась желудочковая бигемения, неустойчивые ПЖТ и 4 раза рецидивировали устойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии, медикаментозно резистентные, восстанавливался ритм ЭИТ. Учитывая вышеизложенное решением консилиума, по экстренным показаниям было решено выполнить аблацию желудочковой тахикардии.
05.10.2005г. была проведена операция: обработка операционного поля Хлоргексидином. Местная анестезия раствором новокаина 0,25% – 50 мл. Пунктированы, катетеризированы по Seldinger бедренная вена слева, бедренная артерия права. Гепаринизация до уровня ICT 300. Диагностические электроды проведены в верхушку правого желудочка, многополюсный электрод в левый желудочек с позиционированием по МЖП через верхушку на заднюю стенку до митрального клапана. По ЭКГ левожелудочковая парная ранняя бигемения, преэктопический интервал 330 мс, преэкзитация на задней стенке ЛЖ в области 4-5 контактов 20-полюсного электрода. Точка Венкебаха 450 мс. ВВФСУ 900 мс. Программированной стимуляцией верхушки ПЖ провоцируется устойчивая «быстрая» ЖТ с циклом 290 мс. АД во время тахикардии 50/30 мм.рт.ст. Раннее предвозбуждение во время ЖТ на дистальном в передневерхушечной области на 10 – 12 контактах 20 – полюсного электрода. Тахикардия купирована частой стимуляцией желудочков. Серия аппликаций РЧ тока в мете ранней активации на ЖТ и эктопической активности, 45 сек. – 60 С. По ЭКГ одиночная поздняя бигемения с эктопическим интервалом 500 мс, сливными проведенными и эктопическими комплексами. Контрольное ЭФИ. Тахикардия не индуцирована. Электроды удалены, наложены асептические повязки. Операция выполнена на интегрированной системе EPMedSystems, РЧ генератором OSYPKA HAT SMART 300.
В послеоперационном периоде: сохранилась желудочковая экстрасистолия по типу бигемении. Пароксизмов желудочковой тахикардии не было. Отмечалась склонность к гипотонии (систолическое АД 70 – 80 мм.рт.ст.), пульс 86 – 83 ударов в минуту, ЧДД 16 – 20 в минуту, ЦВД 220 мм. вод. ст. По данным проведенной в послеоперационном периоде вентрикулографии: гипокинезия передней стенки ЛЖ, акинезия верхушки ЛЖ, митральная недостаточность I ст. На ЭКГ в динамике углубились (-) Т во II,III и AVF. С 22 часов 00 минут в день операции, начали инотропную поддержку адреналином, а с 23часов 15 минут зарегистрирована асистолия, начата ИВЛ, подсоединен мезатон. Реанимационные мероприятия неэффективны, в 24 часа 00 минут 5 октября 2005г. констатирована смерть.
Основной клинический диагноз: Атеросклероз аорты, сонных артерий и коронарных артерий. ПИК. Парокисизмы устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии, частая желудочковая эктрасистолия по типу бигемении. Аблация желудочковой тахикардии (05.10.05г.). Острый инфаркт миокарда. Осложнение: ишемическая кардиопатия. СН 4 функциональный класс по NYHA. Сопутствующий: недостаточность мозгового кровообращения 1 стадия, в виде легкого астеновегетативного синдрома. Причина смерти: асистолия.
На секции: при вскрытии грудной клетки, отмечалась синюшность перикарда, по рассечении которого в грудную полость излилось около 100,0 мл крови; из полости сердечной сорочки было эвакуировано 500,0 мл жидкой темно-красной крови и небольшое количество сгустков. Масса сердца больного составила 390,0 г, конфигурация его была изменена вследствие увеличения левых отделов. На эпикарде задней стенки левого желудочка в средней трети определяется 4 очага буро-красного цвета диаметром до 6,0 см, края которых пропитаны кровью (участки аблации) (рис.1).
При проведении серийных разрезов через один из очагов отмечается геморрагическое трансмуральное пропитывание линейной формы 0,5х0,5 см в виде дорожки, идущей от эндокарда до очага на эпикарде (рис 2).
В области средней трети передней стенки левого желудочка, на расстоянии 1,5 см от передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии определяется очаг серо-желтого цвета, овальной формы, западающий на поверхности с геморрагически пропитанными краями. На разрезе в области перегородки определяется обширный рубец бело-серого цвета, неправильной формы, практически полностью замещающий в этой области ткань миокарда, распространяющийся на верхушку и правый желудочек. В стенке правой коронарной артерии, на расстоянии 2,0 см от синуса Вальсальвы, на протяжение 2,0 см отмечается большое количество бляшек, суживающих просвет сосуда до 50%, в средней трети передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии до 75%. Тип кровоснабжения миокарда средний.
При микроскопическом исследовании фрагментов миокарда из области аблации определяется коагуляционный некроз с глыбчатым распадом кардиомиоцитов и практически полным разрушением их ядер с, в строме прилежащих отделов миокарда явления отека, с разволокнением кардиомиоцитов прилежащих отделов, массивное геморрагическое пропитыванием с примесью сегментоядерных лейкоцитов (Рис. 3).
В кусочках из области перегородки, верхушки и стенки правого желудочка крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз с практически полным замещением ткани миокарда на отдельных участках, по периферии которого определяются единичные кардиомиоциты, находящиеся в состоянии регенераторной гипертрофии с формированием палочковидных ядер (рис. 4).
Также отмечаются дистрофические изменения кардиомиоцитов с отложением липофусцина по полюсам ядер, мелкоочаговый ангиогенный кардиосклероз, полнокровие паретически расширенных сосудов, эритро - и лейкодиапедез. Отек интерстиция. Коронарные артерии с атероматозом, фиброзом и склеротическими изменениями. В остальных органах и тканях признаки острого венозного полнокровия с различной степени выраженности дистрофическими изменениями.
Патологоанатомический диагноз основной: крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз стенки правого желудочка с распространением на верхушку и перегородку; стенозирующий атеросклероз коронарных артерий (фиброзные бляшки с сужением просвета передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии до 75% и огибающей ветви правой коронарной артерии до 50%) при среднем типе кровоснабжения миокарда.
Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь (масса сердца 390,0 гр. толщина стенки левого желудочка 1,8 см, распространенный артериолосклероз, гиалиноз).
Осложнения: пароксизмальная желудочковая тахикардия, частая желудочковая экстрасистолия по типу бигемении (По данным холтеровского мониторирования от 12.09.05г.). 05.10.05г. – Операция: аблация желудочковой тахикардии. Коагуляционный некроз в одном из участков аблации на всю толщу миокарда с кровотечением. Гемотампонада сердца (500,0 мл жидкой крови и небольшое количество темно-красного цвета сгустков). Некронефроз. Отёк лёгких. Отёк и набухание вещества головного мозга. Венозное полнокровие, дистрофические и некробиотические изменения внутренних органов.
Заключение: при сопоставлении клинического и патологоанатомического диагнозов отмечается их расхождение по основному заболеванию вследствие неправильной конструкции клинического диагноза; следует отметить, что осталась клинически нераспознанной развившаяся в финале заболевания гемотампонада, которую в данном случае следует рассматривать как ятрогенное осложнение, ставшее непосредственной причиной смерти; отмечается клиническая гипердиагностика острого инфаркта миокарда.
Таким образом, в данном наблюдении нами было описано редко встречающееся в клинической практике осложнение катетерной аблации желудочковой тахикардии – гемотампонада.
ЛИТЕРАТУРА.
1. Ganz L., Friedman P. // N. Engl. J. Med. – 1995. – Vol. 332. – P. 162 – 173.
2. Ganz L. I., Stevenson W. G. // Coron. Artery. Dis. – 1996. – Vol. 7. – P. 29 – 35.
3. Haines D. E., Watson D. D. // Pacing. Clin. Electrophysiol. – 1989. – Vol. 12. – P. 962-76.
4. Kay G. N., Epstein A. E., Dailey S. M., Plumb V. J. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 1993. – Vol. 4. – P. 371-389 . 5. Scheinman M., Huang S. // PACE. – 2000. – Vol. 23. – P. 1020-1028.
6. Tetsuya Kono, Hiroto Kitahara, Masayuki Sakaguchi, Jun Amano. // Ann. Thorac. Surg. – 2005. – Vol. 80. – P. 326-327.
Полность поддерживаю идею форума. Касательно эстетики, то Вы конечно правы. Но дело в том, что у нас как обычно был вал вскрытий, а делать съемку фиксированного препарата не хотелось, уже не так наглядно будет. А съемка не расчитывалась на широкого читателя, скорее для внутреннего пользования ( у нас все вскрытия фотографируются). В будущем конечно постараюсь учесть пожелания. С уважением - Автор.
Благодарю уважаемых коллег, и Vladpatologa в частности, за предоставленный нашему вниманию редкий случай ятрогенной патологии, возникшей в результате катетерной аблации желудочковой тахикардии. Считаю, что данное наблюдение также заслуживает публикации в АП. Повторяя и продолжая дискуссию, начатую на сайте pathology.medbox хочу добавить ссылку на сайт medico.ru, где доктор Туров(С) также приводит осложнения катетерной аблации. В данном наблюдении с позиции патоморфолга интересно обсудить категории расхождения диагнозов и ятрогении следуя алгоритму И.В. Тимофеева. На форуме можно создать тему, открытую для проверенных, зарегистрированных пользователей.
Статья хороша, только предложение есть к авторам - при съемке макропрепаратов вытирать столик от крови и убирать все лишнее (кроме линейки) - так эстетичнее
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи. [ Регистрация | Вход ]
