Мембран не может быть у «не задышавших» альвеол в виду того, что без дыхания ребенок и жить не будет, и не будет времени мембранам сформироваться. Механизм образования мембран у новорожденных связан в первую очередь с первичным дефицитом сурфактанта, а в последующем с его интенсивным распадом – порочный круг… В этом главная суть отличия СДР Новорожденных и СДР Взрослых (во втором случае с сурфактантом, вначале, все в порядке).

Следующее… Природа содержимого в альвеолах новорожденных может быть различной: в недышавших легких (т.е. при первичном ателектазе) в альвеолах – околоплодные воды; при пневмопатии (и др. патологических состояниях) – транссудат, с различным содержанием белка, из которого впоследствии может сформироваться гиалиновая мембрана (ГМ). А это совершенно разные среды. Кстати наиболее четко ГМ визуализируются на 2-3 сутки (к этому времени они уплотняются), что не укладывается в ситуацию со скоропостижной смертью.
Из всех случаев болезни гиалиновых мембран (БГМ), которые видел, ГМ определялись на фоне ателектаза (Об этом пишет и Т.Е.Ивановская в 2-т. Руководстве).
В случаях РДСН формирование мембран не связано с вентиляцией альвеол, а связано с дефицитом сурфактанта и с гипоксией легочной ткани.

Еще… Вот что интересно в отношении аналогии РДС и Амилоидных телец – Гиалиновые мембраны, при просмотре микропрепаратов, имеют распространенный характер (как у детей, так и у взрослых), а Амилоидные тельца – единичны, лишь в некоторых альвеолах. Думаю в механизмах развития ГМ и Амилоидных телец мало общего, а может и ничего.

Пропотевание плазмы идет как в толщу альвеолярной перегородки (она утолщается, набухает и становится мембранозной), так и интраальвеолярно с наличием коагулятов в просвете. Возможен и комбинированный вариант (сначала пропитывание перегородки, потом интраальвеолярно).
Первый механизм характерен больше для деток (у них есть на это все условия - мобильная сосудистая стенка, нет склерозирования стенок альвеол и сосудов - т.е. выходу плазмы ничто не препятствует), проницаемость носит как правило генерализованный характер.
Второй механизм - для взрослых (имеется уже и возрасной пневмосклероз, и периваскулярный склероз и т.д.). Тут сосудистая проницаемость уже будет иметь локальный вид и склерозированные перегородки не смогут "физически" принять в свою толщу плазму и она уйдет напрямую в альвеолы.
А дальше идет чистой воды физика. То, что пропотело в перегородку и начало выступать в виде "капелек" на стенке альвеол прижимается и "прессуется" (получаем мембрану), а то, что уже внутри - обкатывается воздухом (если дышим конечно).
У меня были мысли насчет давности телец. Одни мне казались свеженькими (они были светлее, розовее, оптически "мягче" по консистенции), а другие старенькими ("плотные", фиолетоватого цвета, полосчатые). Один раз увидела растрескавшееся тельце в прямом смысле этого слова. И это навело меня на такую мысль - эти тельца образуются не слишком быстро и впоследствии долго хранятся в альвеолах (причем клеточной реакции на них нет).
Сразу вопрос - а где ж скоропостижность при таких раскладах?

Дистресс-синдром - явление серьезное, указывающее на тяжелую гипоксию, вызванную соматической патологией (у взрослых это прежде всего хронические сердечные дела). Но в любой болезни есть компенсированные и декомпенсированные состояния. Возможно, человек перенес, точнее пережил, гипоксическую атаку завершившуюся таким себе "мини-дистресс-синдромом" с небольшим локальным пропотеванием плазмы. Далее он выжил, а плазма тем временем в альвеолах закаталась в шарики. После переносит этот человек повторную гипоксическую атаку и опять выживает. А на третий раз ему не повезло, декомпенсация сделала свое дело и он умер. И тут нам ложатся на стол стекла и мы видим в легких эти образования...
Таким образом, эти тельца говорят только лишь о предыдущих пережитых тяжелых (я подчеркиваю это!) гипоксических атаках. А сейчас он (как сказали одни родственники: "раньше иногда просто падал в обморок, думали от волнения, а тут вышел в магазин и...") и не пережил очередную гипоксическую атаку и скоропостижно умер (гипоксия мозга и все что угодно - не важно). Тельца являются показателем тяжелой гипоксической патологии, могущей в любой момент закончиться скоропостижно.

Вот, собственно, и все, других мыслей не имею. Возможно коллеги подключатся к обсуждению и что-то другое более неожиданное вырисуется. Мне, по крайней мере, будут интересны все версии, даже несмотря на то, что этот вопрос, лично для меня, уже потерял привлекательность и актуальность.

С уважением ко всем.

Спасибо за интересный "спор"! Всегда люблю с Тобой пообсуждать всякие "непонятности"...

Если Вы имеете в виду ТЯЖЕЛЫЙ дистресс-синдром, то человек банально не доживает до гиалиновых телец, а погибнет еще на этапе пропитки стенок альвеол плазмой или на этапе формирования гиалиновых мембран (увеличение диффузионного расстояния между просветом альвеолы и капилляром приведет к очень тяжелой гипоксии, не коррегируемой ИВЛ). В таком случае, естесственно, мы видим только мембранозные перегородки и гиалиновые мембраны и, более того, расцениваем это как маркерный признак дистресса.

А вот если человек перенесет более-менее "мягкий" дистресс-синдром (возможно и не один) и выживет, вот тут мы уже можем увидеть эти тельца, времени как раз хватает на их формирование. В случае тяжелого дистресс-синдрома, который мы вскрываем и смотрим - времени на формирование телец нет (помимо мебран, не всегда и не повсюду, видим эозинофильные массы в просвете альвеол, возможно, это и есть "субстрат" для будущих телец).

О локальности телец судить сложно - видела как единичные экземпляры, так и "нафаршированные" легкие. Видимо, это зависит, от степени тяжести гипоксии и интенсивности самого дистресса.

С уважением.

Возвращаясь к теме скажу, что окраски суданом ничего не дали. В этих тельцах если и есть липиды, то в мизерных количествах, не соответствующих пропорциям в сурфактанте. Эти тельца больше соответствуют плазматическому генезу.
Попробуйте поизучать их теперь Вы, вижу и Вам этот вопрос интересен, может чего интересного найдете.