Сепсис - Форум
[ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
Вы вошли как Гость
Текущая дата: Понедельник, 2024-12-23, 2:14 PM

  • Страница 1 из 1
  • 1
Сепсис
Mas_VadimДата: Среда, 2009-05-06, 3:13 PM | Сообщение # 1
Библиотекарь
Группа: Пользователи
Сообщений: 15
Репутация: 3
Статус: Offline
Хорошая статья В.К. Козлова на http://immuno.health-ua.com/article/86.html

Добавлено (2009-05-06, 8:42 Am)
---------------------------------------------
Цитата из моей книги:
Септическое состояние (гнойно-резорбтивная лихорадка) - резко выраженная гнойная интоксикация из одного или нескольких гнойных очагов без признаков гематогенной диссеминации.
Сепсис - беспрепятственное гематогенное (септицемия) распространение инфекции из первичного очага связанное с исходным или приобретенным иммунодефицитом с образованием вторичных абсцессов в органах и тканях (септикопиемия).
Возможны два варианта развития сепсиса: 1. при общей гипореактивности организма, связанной с нарушением передачи информации (обычно врожденной) об антигене моноцитами лимфоцитам, что приводит к развитию недостаточности лимфоцитарного звена иммунного ответа. Фагоцитарные реакции лейкоцитов при этом варианте сохранены, первичный очаг может иметь настолько незначительные размеры, что в ряде случаев не обнаруживается даже на вскрытии. В метастатических очагах обнаруживаются колонии микроорганизмов с минимальной клеточной реакцией. Второй вариант: сепсис развивается при гиперреактивности организма, когда проис-ходит неадекватная реакция на инвазию возбудителя с развитием бурного гнойного процесса и последующим срывом механизмов иммунного ответа (как лейкоцитарно-го, так и лимфоцитарного звена). Имеется третий вариант сепсиса, названный нами вторичным гипореактивным сепсисом. При этом варианте основным этиопатогенетическим моментом является наличие больших несанированных гнойных очагов (т.е. ятрогенная патология), которые обуславливают гнойную интоксикацию и поступление в кровь большого количества микроорганизмов. Исходный характер реагирования на повреждение по типу нормо- или гиперреактивности. За 30 лет выявлено 30 таких случаев, в то время как случаев гипореактивного сепсиса в посттравматическом периоде зарегистрировано 58, а гиперреактивного 120.

Добавлено (2009-05-06, 8:42 Am)
---------------------------------------------
При первом варианте у пострадавших с развившимся впоследствии сепсисом имеются признаки исходной гипореактивности и функционального иммунодефицита вследствие нарушения передачи информации об антигенной инвазии лимфоцитам моноцитами, что можно косвенно оценить по формуле крови. В частности, у этих пациентов отмечается достоверно более низкий уровень моноцитов в крови при по-ступлении менее 0,5109/л, а соотношение лимфоциты/моноциты в крови при поступлении составляет 14,3+2,5 по сравнению с 7,1+0,5 в группе без гнойных осложне-ний и сепсиса. Кроме того, реакция со стороны крови на травму в этой группе по-страдавших развивается не в течение первых часов, а лишь через сутки, что послужило основой для патентования нами "Способа прогнозирования гнойно-септических осложнений в посттравматическом периоде", основанном на оценке реактивности организма на травму по характеру изменения количества лимфоцитов и моноцитов в крови. Исследуемые параметры определяют в первые и вторые сутки после травмы, вычисляют коэффициент прогноза сепсиса по формуле:
КПС = Л1 x М1 - Л2 x М2, где
Л1 - количество лимфоцитов в 1 мкл крови в день травмы
М1 - количество моноцитов в 1 мкл крови в день травмы
Л2 - количество лимфоцитов в 1 мкл крови через 24 часа
М2 - количество моноцитов в 1 мкл крови через 24 часа
При отрицательных значениях КПС прогнозируют сепсис. Таким образом, сепсис - это информационно зависимый процесс неконтролируемого распространения инфекции в организме. Этим пострадавшим показана иммуномодулирующая и анти-биотикотерапия. Патогенетической терапией, в данном случае, является назначение препаратов, регулирующих функциональную активность моноцитов (альфа-интерфероны, индукторы продукции интерферонов) и препаратов, восполняющих дефицит активности Т-хелперов (ронколейкин, тактивин). При развитии сепсиса - процедуры, направленные на усиление антигенной нагрузки на моноциты (перфузия крови через ксеноселезенку, инфузия промывных вод ксеноселезенки, аутогемотерапия, алоэ, стекловидное тело, АСД и т.д.).

Добавлено (2009-05-06, 3:13 Pm)
---------------------------------------------
Дифференциальные признаки Гипореактивный сепсис Гиперреактивный сепсис
Частота 34% 66%
Средний возраст 47,5 лет 38,1
Количество моноцитов крови при поступлении
0,22 0,45
Соотношение лимфоциты/моноциты при поступлении
14,3 8,7
Тяжесть травмы Не имеет значения Прямая корреляция
Реакция крови на травму Замедленная, без левого сдвига* Немедленная с __________________________________________________выраженным левым сдвигом
Включение адаптационных механизмов 4 сутки 3 сутки
Сроки развития 3-4 неделя и позже 1-2-3-4 неделя
Патогенез Исходный иммунодефицит Острый втор.иммунодеф.
Течение Часто скрытое, рецидивирующее Бурное, с повышением температуры
Фоновая патология ИБС, ГБ, tbc, диабет Алкоголизм
Осложнения Септическая пневмония, остеомиелит Множественные абсцессы,
____________________________________________________ДВС-синдром, РДСВ
Летальность 50% 60%
Возбудитель: Обычно S.aureus Различные, часто меняющиеся
в процессе лечения
Морфология органов иммуногенеза Минимальные изменения Лимфоидное истощение

Сообщение отредактировал Mas_Vadim - Среда, 2009-05-06, 8:45 AM
 
  • Страница 1 из 1
  • 1
Поиск:

Сайт управляется системой uCoz