Множественность факторов, воздействующих на сердце при операции аортокоронарного шунтирования, определяет сложности дифференциальной диагностики поражения миокарда на секционном материале. При патоморфологическом исследовании сердца следует учитывать длительность перфузии, время пережатия аорты, качество хирургической коррекции и предшествующее состояние миокарда [4,7]. Доминирующей непосредственной причиной смерти является острая сердечная недостаточность, обусловленная ишемией и некрозом сердечной мышцы.
Высокоинформативным способом идентификации ишемии миокарда признано определение в гомогенатах ткани сердечной мышцы калиево-натриевого соотношения (КНС) [5,6]. В методических рекомендациях по патологоанатомической диагностике ишемической болезни сердца (1978) отмечено, что система актин-миозин-АТФ функционирует лишь при определенных соотношениях содержания электролитов, прежде всего калия и натрия в миокарде. Калий является важнейшим внутриклеточным ионом и сосредоточен в кардиомиоцитах в большем количестве. Натрий - главный катион внеклеточной жидкости, и его содержание в миоцитах значительно меньше, чем калия. В очагах ишемии и некроза миокарда содержание калия понижается, а натрия повышается, и их соотношение становится меньше 1,2 [9]. К такому заключению пришли [12,1,2]. КНС определяется методом пламенной фотометрии. К достоинствам метода следует отнести отсутствие влияния трупного аутолиза на результаты исследования. Однако некоторые авторы [14] ставят под сомнение информативность КНС для диагностики ишемии миокарда при внезапной коронарной смерти на секционном материале. Они указывают на то, что этот тест не дает устойчивых результатов. Возможно, причина такой неустойчивости заключается в том, что биохимический метод, предусматривающий изучение гомогенатов тканей не дает возможности дифференцированно оценить перераспределение ионов калия и натрия в мышечных клетках и интерстициальной ткани. Кроме того, надо учитывать вторичность электролитных сдвигов по отношению к нарушению целостности клеточных мембран в зоне ишемии [6].
Работы по сопоставлению КНС с гистологическими изменениями в миокарде умерших после кардиохирургических операций немногочисленны. На дисбаланс натрия и калия в миокарде, возникающий после перфузии и кардиоплегии указывает [11].
Целью нашего исследования являлось проведение параллелей между гистологическими изменениями и соотношением калия и натрия в миокарде умерших после операций аортокоронарного шунтирования с учетом продолжительности этапов операции и предшествующего состояния миокарда.

Проведен клинико-морфологический анализ 15 случаев смерти пациентов кардиохирургического отделения после операций коронарного шунтирования. Все операции выполнены в условиях гипотермического искусственного кровообращения. С целью защиты миокарда использовалась антеградная непрерывная тепловая кровяная перфузионно-коронарная кардиоплегия. Длительность искусственного кровообращения в среднем составляла – 190 минут, время пережатия аорты – 85,5 минут. Средняя продолжительность жизни после оперативных вмешательств 2,5 суток. Среди умерших мужчин 11, женщин 4, в возрасте 42-69 лет (средний – 56,5 года). Все больные поступили в клинику с выраженными явлениями сердечной декомпенсации и отнесены (по классификации New-York’s Heart Association – NYHA) к IV функциональному классу. Непосредственной причиной смерти больных являлась острая сердечная недостаточность. Осложнения, приведшие к смерти больных: периоперационный инфаркт миокарда – 11; исходная сердечная слабость – 4. В качестве контроля исследовали миокард 10 человек соответствующего пола и возраста, погибших от кровоизлияния в мозг (р<0,05).
Материал для гистологического и физико-химического исследований брали из зоны инфаркта или очагов ишемии, периинфарктной зоны и участков миокарда вдали от инфаркта. С этой целью после продольного вскрытия сердца производили дополнительные разрезы левого желудочка для иссечения кусочков из среднего отдела по линии обычного разреза сердца, из области верхушки, передней стенки, задней стенки, передней сосочковой мышцы, задней сосочковой мышцы, межжелудочковой перегородки, стенки правого желудочка. Определение КНС производилось в Централизованной биохимической лаборатории Ленинградского Областного бюро судебно-медицинской экспертизы методом пламенной фотометрии, всего исследовано 120 фрагментов миокарда.
Для гистологического исследования применяли окраски гематоксилином и эозином, гематоксилином основным – фуксином – пикриновой кислотой (ГОФП) по Lie, кислым фосфорно-вольфрамовым гематоксилином по Mallory, суданом III, ШИК – реакцию с контролем амилазой. Во всех наблюдениях исследовали миокард методом поляризационной микроскопии.
КНС находилось в пределах от 0,04 до 2. КНС от 0,04 до 0,4 наблюдалось в участках макроскопически определяемого инфаркта миокарда (50% исследованных фрагментов миокарда). При гистологическом исследовании в участках инфаркта выявлялись очаги эозинофильного некроза мышечных волокон с кариолизисом. Релаксация саркомеров отчетливо определялась в участках некроза при окраске кислым фосфорно-вольфрамовым гематоксилином по Mallory, ввиду грубой поперечной исчерченности и увеличению расстояния между дисками. По периферии этих очагов скопления нейтрофильных лейкоцитов, небольшое число лимфоцитов, плазмоцитов. В периинфарктной зоне определялись очаги миоцитолизиса, жировая дистрофия. Отечные изменения в интерстиции миокарда характеризовались разволокнением прослоек соединительной ткани.
Дисбаланс концентрации катионов, сопровождавшийся снижением соотношения калия и натрия от 0,4 до 1,0 расценивался как проявление острых ишемических нарушений. Вдали от инфаркта определялись контрактурные изменения с повышением анизотропии (при исследовании препаратов в поляризованном свете), очаги фуксиноррагии, не снимаемая амилазой ШИК положительная реакция, изменения ядер кардиомиоцитов (деформация их, пикноз), внутриклеточный отек, краевое стояние лейкоцитов в мелких сосудах, расстройство кровообращения в виде неравномерного кровенаполнения капилляров миокарда, диапедезных кровоизлияний из расширенных сосудов. Кроме того, в 10 наблюдениях обнаружена фрагментация мышечных волокон. В участках, взятых из папиллярных мышц и межжелудочковой перегородки (70%) очажки повреждения из групп клеток (10-20) с контрактурными изменениями и первичным глыбчатым распадом миофибрилл. Такие изменения в миокарде свидетельствуют в пользу фибрилляции желудочков сердца [3,13].
КНС 1,2 и более в 16 (13%) фрагментах миокарда, умерших от инфаркта. Гистологические изменения в этих участках характеризовались разволокнением прослоек соединительной ткани интерстиция, неравномерным полнокровием капилляров.
Результаты наших исследований свидетельствуют о взаимосвязи КНС со степенью повреждения миокарда у больных, умерших после операций коронарного шунтирования. Доминирующей непосредственной причиной смерти была острая сердечная недостаточность. Такая структура причин смерти у данного контингента больных свидетельствует о высокой степени риска кардиохирургических операций и ведущей роли в танатогенезе первичных или повторных, острых очаговых ишемических и метаболических повреждений миокарда. К очаговым метаболическим повреждениям миокарда относят дистрофические и некробиотические изменения миокардиоцитов, не связанные с нарушением коронарного кровообращения сердца. Они в большинстве случаев возникают вторично, как осложнение основного заболевания, приводя к неожиданному развитию острой сердечной недостаточности и гибели больных [10,13]. По-видимому, в возникновение метаболических повреждений вносят вклад такие показатели операций, как время пережатия аорты, продолжительность искусственного кровообращения [8,11]. В наших наблюдениях они составляли в среднем 85,5 и 190 минут соответственно.

В ы в о д ы
1. В участках миокарда, взятых из некротической зоны инфаркта калиево-натриевое соотношение, имеет минимальное значение: 0,04-0,4.
2. Вне очагов инфаркта калиево-натриевое соотношение в большинстве участков миокарда умерших после операций коронарного шунтирования 0,4-1,0. Такой дисбаланс катионов калия и натрия следует расценивать как проявление острых ишемических нарушений. Гистологические изменения характеризуются распространенными сосудистыми изменениями, отеком стромы, развитием множественных повреждений сократительного миокарда.
3. Проведенное исследование позволяет уточнить существующие в литературе противоречивые мнения, а также свидетельствует о взаимосвязи соотношения калия и натрия и гистологических изменений в миокарде. Поэтому исследование калиево-натриевого соотношения является хорошей дополнительной методикой для окончательного суждения при дифференциальной диагностике различных повреждений миокарда после операций коронарного шунтирования, выполненных в условиях искусственного кровообращения.

Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Александри А.Л., Беспрозванный Б.К., Дедюева Е.Ю. О возможности посмертной диагностики причин внезапной смерти по распределению К+ и Na+ в миокарде // Материалы I Всероссийского съезда судебных медиков, 30 сент. – 2 окт. 1980 г. – М., 1981. – С.276-277.
2. Гайкова О.Н. Диагностика нарушений водно-электролитного обмена на секционном материале // Тр.Ленингр. науч. об-ва патологоанатомов. – 1984.- Вып. 25.- С. 69-71.
3. Галанкина И.Е., Ершова Н.В. Патоморфологические изменения миокарда вне зоны инфаркта в постреанимационном периоде // Архив патологии. 1980. - № 8. – С.23-29.
4. Казачков Е.Л. Клинико-анатомический сопоставления при осложнениях хирургического лечения заболеваний сердца с позиций современной теории диагноза: Дис. …канд. Мед. наук. – Л., 1989.
5. Кактурский Л.В. Острая ишемия миокарда и скоропостижная смерть. Итоги науки и техники, ВИНИТИ. – Патол. Анатомия. – 1985. № 5. с. 50-59.
6. Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология). – М.: Медицина для всех, 2000. – 127 с.
7. Меньшугин И.Н. Искусственное кровообращение у детей в условиях ганглионарной блокады и пульсирующего потока. Руководство для врачей СПб: «Специальная Литература», 1998.-127 с.
8. Митрофанова Л.Б., Аминева Х.К., Александров К.Ю., Гордеев М.Л. Морфологическая диагностика ишемической болезни сердца и осложнений корригирующих операций. Пособие для врачей. – СПб: ГПАБ, вып. 24, 1999. – 52 с.
9. Патологоанатомическая диагностика ишемической болезни сердца: (Метод. рекомендации) / Сост.: Г.Г.Автандилов и др. М.: Б.и., 1978.- 35 с. 10. Смольянников А.В., Наддачина Т.А. К морфогенезу атипичного инфаркта миокарда // Архив патологии. 1977. - № 7. – С. 14-21.
11. Тимофеев И.В. Патология лечения. Руководство для врачей. СПб: Северо-Запад, 1999. – С. 257-311.
12. Хаит М.М. К диагностике острой коронарной недостаточности при скоропостижной смерти по изменению концентрации калия и натрия в миокарде: Автореф. дис. …канд. мед. наук.- Киев, 1968.19 с.
13. Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А., Непомнящих Л.М. и др. Некоторые фундаментальные проблемы гистопатологии миокарда // Бюллетень СО АМН СССР. 1982. № 3. – С.22-29.
14. Thomas A.C., Armiger L.C., Seelye R.N. et al. – Pathology, 1983, 15, № 3, P. 287-296.

Источник: http://www.medico.ru/articles/cs/cs_002.html