Шифровать, думаю, можно шифром I25.2 (Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда)…

Диагноз сформулировать следующим образом:
Осн.: Хроническая ишемическая болезнь сердца; ранее перенесенный (Дата) инфаркт миокарда.
Осл.: Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. И т.д.

Все ранее приведенные рассуждения (или что то подобное) можно расписать в эпикризе, с указанием морфологического подтверждения по каждому пункту.

С уважением.

Если бы ничего не было в сосудах и сердце подозрительного, и не было бы другой причины умереть со стороны остальных органов, то в таких случаях раскручивают ангиоспастический механизм острой коронарной недостаточности, но опять же, к ангиоспазму тоже что-то привело, он же не возник из воздуха... Да и вообще, такие "мутные" случаи от греха подальше надо отправлять в СМЭ.

В основной сразу, "не думая", надо ставить атеросклероз аорты, коронарных и др. артерий, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз (дата инфаркта), что там еще было, связанное с атеросклерозом - сосудистый нефросклероз и т.д. ...
В осложнения - по результатам гистологии (я в таких случаях делаю заморозку и имею "предварительные" стекла до написания диагноза и выписки справки о смерти) - повторный ИМ, аритмия, острая _такая-то_ недостаточность... отек легких... еще, что там было из этой оперы.
В сопутствующее - все остальное.

Механику и танатогенез описать в эпикризе.

В продолжение дискуссии по теме у меня возник вопрос ко всем коллегам: Чем отличаются между собой острая коронарная недостаточность и ишемическая стадия инфаркта миокарда, или это одно и тоже?

По поводу второго вопроса - разница принципиальная.

Коронарная недостаточнсть - это неспособность коронарных артерий, в силу различных причин, выполнить свою прямую функцию (доставка нормального объема оксигенированной крови по артериям, обмен газами в капиллярах, регулировка экстракции кислорода, поддержание базального тонуса и т.д.). И все.

Ишемия миокарда - это фактически недостаток кислорода непосредственно в ткани миокарда.
И наличие ишемии миокарда не всегда зависит от состояния коронарных сосудов. Бывает так, что с коронарами все нормально, а ишемия развивается. Например, нарушение ферментных систем клеток кардиомиоцитов (вариант тканевой гипоксии), отвечающих за "усвоение", использование и утилизацию кислорода в клетках. Дальше - люди, живущие в условиях дыхательной гипоксии при патологии легких (пневмосклерозы после пневмоний, туберкулез, профзаболевания легких и т.д.) - в крови снижено парциальное давление кислорода, соответственно все органы и ткани, включая сердце, живут в условиях кислородной недостаточности и, так или иначе, имеют морфологические признаки ишемии вплоть до микронекрозов. Дальше - гемическая гипоксия - тяжелые анемии, патология гемоглобина, повышением вязкости крови при различных патологиях... Примеров можно приводить множество.
Безусловно, до развития полномасштабного инфаркта далеко, но "микроинфартики" (то, что мы называем диффузным миокардиосклерозом) вполне допустимы.
Не отрицаю тот факт, что зачастую коронарная недостаточность и инфаркт миокарда, как Зита и Гита - всегда вместе, но расценивать их надо не как взаимозаменяемые термины, а как различные компоненты причинно-следственной связи. Такое мое мнение.

ОКН - как нозология вообще пропала из моего диагноза, она стала инфарктом, просто необратимые изменения в миокарде, не фиксируемые рутиной , подтверждены более тонкими исследованиями (поляризационной микроскопией и т.д.). (еще совсем недавно это было у нас ОКН)
ВСС- нет данных за инфаркт миокарда, смерть внезапная, другие (не сердечные) механизмы смерти исключены.
Спасибо.

Не так давно консультировала случай из СМЭ. Не вдаваясь в подробности дела, ВСС молодого мужчины без малейших проблем с коронарами. По легенде перенес запредельную психо-эмоциональную травму (подтвердилось), выкурил невесть сколько сигарет (подтверждено) и через 16 часов от начала его жизненных проблем внезапно умер. Стресс и ангиоспастический механизм ишемии миокарда пришлось подкреплять также и надпочечниками, и острыми эрозиями в желудке, и признаками резкого повышения системного давления, поскольку одной морфологии сердца в таких случаях недостаточно. Вот тут термин в диагнозе "острая коронарная недостаточность" был как нельзя кстати, поскольку случай "чистый".

А в наших п/а случаях, как правило, помимо коронарной недостаточности, всегда есть еще куча всего, способного внести свою лепту в ишемию миокарда. Поэтому, мы и обходим термин ОКН и заменяем его на ОССН. И думаю, делаем правильно.